Alcalose Metabólica

Alcalose Metabólica DEFINIÇÃO:Elevação primária do bicarbonato no plasma maior que a concentração de 28 mEq/l. Pode ser causada por: perda de ácido do fluido extracelular pela urina ou fezes, ou perda de conteúdo ácido do suco gástrico devido a vômitos ou transferência de íons H+ para as células; Administração excessiva de bicarbonato, como a administração de álcali a pacientes com falência renal; Concentração rápida do espaço extracelular por tratamento excessivo com diurético. CAUSAS TÓXICAS: Bicarbonato Diurético de Alça (furosemida, ácido etacrínico) Diuréticos mercuriais (agora obsoletos) Qualquer intoxicação que resulta em vômitos excessivos pode causar alcalose metabólica secundária. CAUSAS NÃO TÓXICAS: Administração excessiva de bicarbonato em falência renal Remoção por aspirção do conteúdo gástrico ácido Vômitos de qualquer etiologia, especialmente pacientes com estenose pilórica. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS História recente de perda excessiva do conteúdo gástrico, administração de altas doses de diurético de alça ou sobrecarga de álcali em pacientes com falência renal. Irritabilidade, hiperexcitabilidade, confusão mental, às vezes semelhante a intoxicação alcóolica, bradipnéia (mesmo abaixo de 6 a 8 respirações por minuto), cianose às vezes extrema. Fraqueza muscular, redução do peristaltismo gastrointestinal (retenção gástrica, íleo paralítico) e poliúria, sugerem depleção associada de K+. Tetania pode ocorrer devido a diminuição de cálcio ionizado no soro. INVESTIGAÇÕES RELEVANTES Gasometria. Hipoventilação significativa pode estar associada com PaCO2superior a 50 ou mesmo a 60 mmHg pH da urina. A urina é alcalina mas pode estar paradoxalmente ácida em casos com depleção severa de K+ Eletrólitos. Hipocalemia e hipocloremia estão usualmente presentes ECG. Pode mostrar evidência de hipocalemia TRATAMENTO Quando possível, a causa básica deve ser corrigida. Geralmente, reposição oral ou intravenosa do volume extracelular é suficiente. Em muitos casos, particularmente com hipocalemia importante e anormalidades de ECG, cuidado intensivo pode ser necessário. Na deficiência importante de Potássio, a alcalose não pode ser corrigida até que o Potássio ser reposto. Em casos graves que não respondem a outra medidas, Cloreto de amônia pode ser administrado via oral ou por infusão intravenosa juntamente com a reposição de Potássio. EVOLUÇÃO CLÍNICA E MONITORIZAÇÃO Gases e eletrólitos do sangue devem ser monitorizados até condições normais. Em alcalose metabólica grave, monitorização cardíaca e respiratória são necessárias. O débito urinário deve ser controlado. COMPLICAÇÕES TARDIAS Hipovolemia, deficiência de K +, e excesso de esteróide adrenal persistente são conseqüências da alcalose metabólica crônica. AUTORES / REVISORES Autor: Dr Janusz Szajewski, Warsaw Poisons Control Centre, Szpital Praski, Poland. Revisão: Rio de Janeiro 9/97: J.N. Bernstein, E. Birtanov, R. Fernando, H. Hentschel, T.J. Meredith, Y. Ostapenko, P. Pelclova, C.P. Snook, J. Szajewski; London, 3/98: T. Della Puppa, T.J. Meredith, L. Murray, A. Nantel. Tradutor(es): Dra Daisy Scwab Rodrigues, CIAVE, Salvador, Brasil; Dra Ligia Fruchtengarten, CCISP, São Paulo, Brasil. Fonte: IPCS INTOX Obs.: O tratamento proposto é apenas para fins didáticos, não se automedique, a automedicação pode ser perigosa. Caso necessário procure um médico para maiores informações, somente ele pode lhe prescrever alguma medicação.

Data da Publicação: 23/03/2002

Fonte: http://www.saudeemmovimento.com.br/conteudos/conteudo_frame.asp?cod_noticia=487