Nistagmo

 

Tipos de Nistagmo, 14 causas e possíveis tratamentos

“O Nistagmo é uma condição pouco conhecida que apresenta sintomas que envolvem os olhos, especialmente o patológico. Os tipos de nistagmo variam de acordo com as direções, velocidade e formas, que vamos descrever neste artigo.

Para entender melhor sobre quais os tipos de nistagmo, suas causas e possíveis tratamentos, continue lendo este artigo.”

Os tipos de Nistagmo: causas e tratamentos

Quem é portador de Nistagmo tem como sintoma o movimento involuntário dos olhos. São movimentos repetitivos e não controlados, que variam de intensidade, indo da mais fraca até às mais bruscas.

Os movimentos podem seguir em várias direções e em diferentes velocidades, impossibilitando o paciente fixar o olhar em algo imóvel.

Quanto às direções, podem ser para baixo e para cima, de um lado para o outro ou ainda rotatórios. O Nistagmo unilateral acomete um dos dois olhos e o Nistagmo bilateral afeta ambos.

Além disso, os tipos de nistagmo também podem variar quanto à forma, podendo ser:

• Nistagmo manifesto: está presente sempre, ininterruptamente;

• Nistagmo latente: ocorre quando um olho é coberto;

• Nistagmo manifesto-latente: também continuamente presente. Porém, piora quando um olho é coberto.

Quanto à direção dos movimentos involuntários dos olhos, há as seguintes variações:

• Horizontal: os movimentos dos olhos vão de um lado para outro, da esquerda para direita ou vice versa, sempre na horizontal;

• Vertical: os movimentos vão de cima para baixo ou de baixo para cima, sempre na vertical;

• Rotatório: os movimentos ocorrem de forma rotativa ou também chamada circular, podendo ser da direita para esquerda ou ao contrário.

Estes movimentos involuntários acarretam a redução da capacidade de enxergar, dificultando a fixação do olhar no objeto. Esta síndrome impacta também psicologicamente os pacientes, uma vez que a autoestima é comprometida de forma negativa devido aos problemas estéticos.

Nistagmo: 14 causas

O nistagmo possui diversas causas e esse é um dos fatores que mais dificultam o diagnóstico.

Confira abaixo 14 possíveis causas no nistagmo.

1 – Labirintite: infecção ou inflamação do ouvido interno que pode levar à perda de equilíbrio e vertigem;

2 – Lesão cerebral: lesões em algumas partes do cérebro ligadas ao controle de movimentos da visão;

3 – Lesão no sistema vestibular: lesões que podem ser causadas por uso inadequado de cotonetes, por exemplo;

4 – Tumores ou câncer nos olhos: se presentes em regiões que controlam os movimentos oculares;

5 – Perda de visão: pode ser causada por catarata, glaucoma, lesões ou outros problemas na retina;

6 – Lesão medular: causada por esclerose múltipla, desmielinização, síndrome de Arnold-Chiari;

7 – Acidentes em que se deve esperar atendimento especializado para não correr o risco de lesionar a medula do paciente;

8 – Infecções ou inflamações: se forem no cérebro, na medula, no sistema nervoso ou no ouvido interno;

9 – Traumas: principalmente os cranioencefálicos;

10 – Drogas: são muitos os tipos, como álcool, lítio, antiepiléticos, lidocaína, epinefrina entre outros;

11 – Nutrientes: a falta de vitamina B12 ou de magnésio;

12 – Insolação: exposição prolongada ao sol com comprometimento cerebral;

13 – Doenças causadas por bactérias: como, por exemplo, a neurossífilis que pode atingir o cérebro;

14 – AVC – Acidente Vascular Cerebral, que leva a interrupção do fluxo sanguíneo para alguma parte do cérebro.

Quais são os tratamentos?

As formas de tratamento do Nistagmo variam de acordo com o estágio e do tipo apresentado pelo paciente.

Com isso, o tratamento pode ser feito à base de substâncias estimuladoras do sistema neurotransmissor inibitório ou à base de substâncias depressoras do sistema neurotransmissor excitatório.

O tratamento óptico também é aplicado, por meio do uso de prismas, que corrigem o mau posicionamento da cabeça e estimula a convergência visual.

É comum também o médico recomendar a substituição do uso de óculos por lentes de contato que podem ajudar no tratamento do Nistagmo.

A cirurgia também é opção de tratamento, melhorando a acuidade visual e a eliminação do incômodo torcicolo que acompanha a doença.

Fonte e Foto: https://vivaoftalmologia.com.br/tipos-de-nistagmo/

 

Dermatite numular

(Dermatite discoide)

Por Mercedes E. Gonzalez , MD, University of Miami Miller School of Medicine  - Última modificação do conteúdo ago 2019

 

 

Dermatite numular é uma inflamação da pele caracterizada por lesões eczematosas em forma de moeda ou disco. O diagnóstico é clínico. O tratamento pode incluir corticoides tópicos e fototerapia.

 

A dermatite numular é mais comum em pacientes de meia-idade e mais velhos, e geralmente está associada à pele seca, em particular durante o inverno. Reações dermatofítideas (do tipo identidade, ou id) podem se manifestar como dermatite numular. A causa da dermatite numular é desconhecida, mas, ocasionalmente, um alergênio de contato é identificado como sendo a etiologia (1).

 

 

Referência geral

·         1. Bonamonte D, Foti C, Vestita M, et al: Nummular eczema and contact allergy: A retrospective study. Dermatitis 23(4):153–157, 2012.

  

Sinais e sintomas

As lesões discoides iniciam muitas vezes como placas de pápulas e vesículas confluentes que exsudam serosidade e formam crostas. Mais tarde, tornam-se secas, escamosas, liquenificadas e, às vezes, anulares (clareamento central). Lesões costumam ser intensamente pruriginosas. Sua quantidade pode variar de 1 a cerca de 50 e tende a ter de 2 a 10 cm de diâmetro. Em geral, são mais proeminentes nas faces extensoras das extremidades e na região glútea, mas podem surgir também no tronco. Há períodos de exacerbações e remissões, e há tendência à recidiva no local de lesões já curadas.

                   

Diagnóstico

 

·         Avaliação clínica

O diagnóstico da dermatite numular é clínico com base na aparência e na distribuição típicas das lesões cutâneas. Testes para bactérias e fungos podem ser feitos para descartar infecção. Deve-se considerar teste de contato se a dermatite numular persistir.

 

Tratamento

 

·         Cuidados de suporte

·         Antibióticos

·         Corticoides (mais frequentemente tópicos, mas às vezes por via oral ou intralesional)

·         Fototerapia UV

  

Nenhum tratamento é regularmente eficaz. Os antibióticos orais (dicloxacilina ou cefalexina, 250 mg 4 vezes por dia) podem ser administrados com uso de compressas de água fria se houver exsudação e pus. Deve-se aplicar emolientes ou cremes de corticoides de média ou alta potência 2 vezes/dia. À noite, pode-se usar um curativo oclusivo com creme de corticoide com filme de polietileno ou com fita impregnada de flurandrenolida. As injeções intralesionais de corticoides podem ser benéficas às poucas lesões que não respondem à terapia.

 

Nos casos mais disseminados, resistentes e recorrentes, utiliza-se somente a radiação ultravioleta B ou PUVA ( Fototerapia). Ocasionalmente, é necessário administrar corticoides orais, mas seu uso prolongado deve ser evitado; uma dose inicial razoável é de 40 mg de prednisona, em dias alternados. Alternativas a corticoides para doença recalcitrante incluem ciclosporina e metotrexato.

  

Pontos-chave

·         A etiologia da dermatite numular é desconhecida, mas a doença é mais comum em pacientes de meia-idade e idosos.

·         As lesões pruriginosas discoides se fomam a partir placas de pápulas e vesículas confluentes que mais tarde se tornam secas e liquenificadas.

·         O diagnóstico é clínico.

·         O tratamento também engloba o uso de sintomáticos (p. ex., creme de corticoide) para prurido, antibióticos para infecção e terapia de luz ultravioleta para lesões generalizadas, resistentes e recorrentes.

 

Fonte e Foto: https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-dermatol%C3%B3gicos/dermatite/dermatite-numular

PSP - Paralisia Supranuclear Progressiva

 

Paralisia supranuclear progressiva

(Síndrome de Steele-Richardson-Olszewski)

Por Hector A. Gonzalez-Usigli  , MD, HE UMAE Centro Médico Nacional de Occidente

Última modificação do conteúdo mai 2020

 

A paralisia supranuclear progressiva é uma rara doença degenerativa do sistema nervoso central que prejudica progressivamente os movimentos oculares voluntários e causa bradicinesia, rigidez muscular com distonia axial progressiva, paralisia pseudobulbar e demência. O diagnóstico é clínico. O tratamento foca o alívio dos sintomas.

 

A causa da paralisia supranuclear progressiva é desconhecida.

Ocorre degeneração de neurônios nos gânglios da base e no tronco encefálico; emaranhados neurofibrilares contendo uma proteína tau com fosforilação anômala também estão presentes.

 

Sinais e sintomas

Os sintomas de paralisia supranuclear progressiva geralmente iniciam-se na meia-idade.

O primeiro sintoma pode ser

·         Dificuldade de olhar para cima ou para baixo sem mover o pescoço ou dificuldade para subir e descer escadas

Os movimentos oculares voluntários, em particular os verticais, são difíceis; porém, os movimentos oculares reflexos não são afetados.

Os movimentos tornam-se lentos e ocorre desenvolvimento de distonia axial. Os pacientes tendem a cair para trás.

Disfagia, disartria com labilidade emocional (paralisia pseudobulbar), depressão e sono desordenado são comuns. Tremor em repouso pode se desenvolver.

Eventualmente, ocorre demência. Muitos pacientes se tornam incapacitados em cerca de 5 anos e morrem em aproximadamente 10 anos.

Paralisia supranuclear progressiva (PSP) tem vários tipos clínicos diferentes com base nos sinais ou sintomas predominantes (1):

 

 

·         Síndrome de Richardson: paralisia supranuclear progressiva clássica com oftalmoplegia supranuclear progressiva e problemas graves de equilíbrio (a forma mais comum, que ocorre em ≥ 70% dos casos)

·         PSP-P: tipo parkinsoniano de paralisia supranuclear progressiva que responde à levodopa, resultando em melhora leve e transitória

·         PSP-PAFG: caracterizada por acinesia pura com congelamento da marcha

·         PSP-PGF: caracterizada por congelamento progressivo da marcha

·         PSP-PNFA (PSP-SL): caracterizada por afasia progressiva não fluente ou transtornos da fala ou linguagem

·         PSP-AOS: caracterizada por apraxia da fala

·         PSP-FTLD (PSP-F): caracterizada por degeneração frontotemporal

·         PSP-CBS: caracterizada pela síndrome corticobasal, que causa sintomas assimétricos profundos

·         PSP-MN (PSP-PLS): caracterizada por sintomas do neurônio motor relacionados à esclerose lateral primária

Outras formas possíveis incluem

·         PSP-C: caracterizada por sinais cerebelares

·         PSP-PI: caracterizada por instabilidade postural

Em outras formas além da síndrome de Richardson [formas não clássicas (chamado parkinsonismo atípico)], a oftalmoplegia pode tardar anos em surgir.

 

Diagnóstico

·         Avaliação clínica

O diagnóstico da paralisia supranuclear progressiva é clínico.

RM geralmente é feita para excluir outras doenças. Nos casos avançados, RM mostra uma diminuição característica no tamanho do mesencéfalo que é melhor visto nas incidências sagitais médias e que faz com que o mesencéfalo seja moldado como um beija-flor ou pinguim-imperador. Nas incidências axiais, o mesencéfalo pode lembrar uma ipomeia (2).

 

 

Referências sobre diagnóstico

 

·         1.Höglinger GU, Respondek G, Stamelou M, et al: Clinical diagnosis of progressive supranuclear palsy: The Movement Disorder Society criteria. Mov Disord (32) 6:853–864, 2017. doi: 10.1002/mds.26987. Epub 2017 May 3.

·         2. Adachi M, Kawanami T, Ohshima H, et al: Morning glory sign: a particular MR finding in progressive supranuclear palsy. Magn Reson Med Sci 3 (3):125–132, 2004.

 

 

Tratamento

·         Cuidados de suporte

O tratamento da paralisia supranuclear progressiva focaliza o alívio dos sintomas, mas não é satisfatório. Ocasionalmente, levodopa e/ou amantadina aliviam parcialmente a rigidez. Fisioterapia e terapia ocupacional podem ajudar a melhorar a mobilidade e função e reduzir o risco de quedas.

Como a paralisia supranuclear é fatal, deve-se encorajar os pacientes a preparar diretrizes avançadas assim que a doença é diagnosticada. Estas diretrizes devem indicar qual o tipo de cuidado médico que o indivíduo deseja no final da vida.

 

 

Pontos-chave

·         O primeiro sintoma da paralisia supranuclear progressiva clássica pode ser dificuldade de olhar para cima ou para baixo sem mover o pescoço ou dificuldade para subir e descer escadas.

·         Diagnosticar com base nos sintomas, mas fazer RM para excluir outros transtornos.

·         Concentrar-se no alívio dos sintomas; considerar levodopa e/ou amantadina para aliviar a rigidez e prescrever fisioterapia e terapia ocupacional.

 

 

Fonte: https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/transtornos-de-movimento-e-cerebelares/paralisia-supranuclear-progressiva?query=Paralisia%20supranuclear%20progressiva%20(PSP)

Síndrome de Williams

 

Síndrome de Williams

 

O que é?

A Síndrome de Williams também conhecida como síndrome Williams-Beuren é uma desordem genética que, talvez, por ser rara, frequentemente não é diagnosticada. Sua transmissão não é genética. O nome desta síndrome vem do médico, Dr. J.C.P. Williams que a descreveu em 1961 na Nova Zelândia e pelo Dr. A. J. Beuren da Alemanha em 1962 .

Acometendo ambos os sexos, na maioria dos casos infantis (primeiro ano de vida), as crianças têm dificuldade de se alimentar, ficam irritadas facilmente e choram muito.

A síndrome de Williams é uma doença caracterizada por "face de gnomo ou fadinha”, nariz pequeno e empinado, cabelos encaracolados, lábios cheios, dentes pequenos e sorriso frequente. Estas crianças normalmente têm problemas de coordenação e equilíbrio, apresentando um atraso psicomotor. Seu comportamento é sociável e comunicativo embora utilizem expressões faciais, contatos visuais e gestos em sua comunicação.

Embora comecem a falar tarde, por volta dos 18 meses, demonstram facilidade para aprender rimas e canções, demonstrando muita sensibilidade musical e concomitantemente boa memória auditiva.

Seu desenvolvimento motor é mais lento. Demoram a andar, e tem grande dificuldade em executar tarefas que necessitem de coordenação motora tais como: cortar papel, desenhar, andar de bicicleta, amarrar o sapato etc..

 

Tratamento e Prevenção das Complicações

É muito importante identificar portadores desta síndrome logo na primeira infância, pois, tem influência em diversas partes do desenvolvimento cognitivo, comportamental e motor.

As medidas preventivas devem-se iniciar logo após o diagnóstico com um estudo minucioso para descarte de anomalias do coração e rins. É necessário monitorar frequentemente a hipertensão arterial, incluindo a avaliação da tensão arterial nos quatro membros.

A otite crônica exige avaliações auditivas frequentes e quando necessário o envio para uma consulta de otorrinolaringologia. O tratamento de problemas dentários necessita da profilaxia da endocardite. Face às infecções urinárias frequentes torna-se necessário avaliar a função renal periodicamente e realizar um estudo minucioso na infância e na adolescência.

Na adolescência, para além de se manter a vigilância dos sistemas já descritos, deve-se pesquisar a presença de escoliose e contratura das articulações. Os problemas alimentares observados nos mais novos são ultrapassados, sendo a obesidade encontrada em 29% dos adultos. O comportamento e aproveitamento escolar, quando problemáticos carecem de medidas de apoio. A ansiedade pode estar associada à úlcera péptica e a litíase biliar é um diagnóstico possível em doentes com dores abdominais.

 

Personalidade e comportamento

Nas crianças portadoras desta síndrome é grande a sociabilidade, entusiasmo, grande sensibilidade, tem uma memória fantástica para pessoas, nomes e local; ansiedade medo de alturas, preocupação excessiva com determinados assuntos ou objetos, distúrbios do sono, controle do esfíncter É normal crianças com esta síndrome serem amigas de adultos e procurarem a companhia deles ao mesmo tempo tem dificuldade em fazer amizades outras crianças da sua idade. Muitas crianças com esta síndrome demonstram medo ao escutarem ruídos de bater palmas, liquidificador, avião, etc., por serem hipersensíveis ao som.

 

Referências Bibliográficas:

• MACHADO, M. T., et al. Achados Neuro-Urológicos da Síndrome de Williams: Relato de Caso. Arquivos de Neuro-Psiquiatria, 1998, 56 (3-b): 683-687.
• EWART A.K.; et al: A human vascular disorder, supravalvular aortic stenosis, maps to chromosome 7. Porc Natl Acad Sci USA 90:3226-30, 1993.
• FRANGISKAKIS J. M.; et al; Lim-kinase hemizigosity implicated in impaired visuospatial constructive cognition. Cell 86:59-69, 1996.
• DUTLY, F , Schnitzel, A: Unequal interchromosomal rearrangements may result in elastin gene deletions causing Williams Beuren syndrome. Hum Mol Genet 12:1893-98, 1993.
• ASHKAN LASHKARI, B.S., et al. Williams- Beuren Syndrome: An update and review for the primary Physician. Clinical Pediatrics, 1999; 38: 189-208.  

Texto de Ivana Silva

 

Fonte e Foto: http://www.fiocruz.br/biosseguranca/Bis/infantil/sindrome-willians.htm#:~:text=A%20s%C3%ADndrome%20de%20Williams%20%C3%A9,equil%C3%ADbrio%2C%20apresentando%20um%20atraso%20psicomotor.