Reações Anafiláticas

Reações Anafiláticas

Elaboração: Michelle Nacur Lorentz

I.  INTRODUÇÃO

• Anafilaxia é uma reação alérgica potencialmente fatal, geralmente súbita com óbito por obstrução aérea ou colapso cardiovascular.
• Anafilaxia perioperatória é subestimada (pouco diagnosticada e não tratada ou tratada tardiamente) o que compromete o prognóstico.
• Na população geral varia de 0,05 a 2% com mortalidade em torno de 1%.
• O risco de anafilaxia é o dobro na população asmática.
• Incidência perioperatória varia de 1:3500 a 1:25000.
• Incidência é maior em anestesia geral com uso de BNM.
• Pacientes atópicos e asmáticos têm maior risco de alérgia ao látex.
• Pacientes asmáticos e que fazem uso de β bloqueadores tendem a desenvolver reações mais graves e de difícil tratamento.
• Podem ocorrer danos graves como sequela cerebral devido à hipóxia.

II.  FATORES GATILHOS E FISIOPATOLOGIA

• Fatores gatilho mais comuns em crianças são alimentos, em maiores de 55 anos são medicamentos. Picadas de insetos também são gatilhos bastante comuns na população geral. No perioperatório os BNMs são responsáveis pela maioria das reações alérgicas.
• Reações de anafilaxia imune e não imune são os termos preferidos para diferenciar as reações mediadas ou não por IGE, e embora o tratamento seja semelhante existem diferenças nas estratégias para profilaxia.

III.  AGENTES ENVOLVIDOS NO PERIOPERATÓRIO

1. BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES (BNM 50 a 70% dos casos):

• Todos os BNM podem causar reações alérgicas.
• História prévia de exposição aos agentes é encontrada em pelo menos 50% dos pacientes. Sensibilidade cruzada aos BNM é relativamente comum, provavelmente devido ao amônio quaternário em sua estrutura.

2. POLIPEPTÍDEOS (látex: 12 a 17%, aprotinina: 0,5 a 5,8% e protamina):

• LÁTEX está presente nas luvas, cateteres, drenos e outros materiais.
• Nas salas cirúrgicas, onde ocorrem trocas frequentes de luvas, os níveis de partículas no ar podem ser muito altos, determinando sintomas que vão desde conjuntivites, rinites, tosse, rouquidão, sibilos até o broncoespasmo.
• Alergia ao látex é a principal causa de anafilaxia perioperatória em crianças
• 1% da população geral tem alergia ao látex, em alguns profissionais os índices são mais elevados (Ex. anestesiologistas com prevalência de 12,5% a 15,8%).
• Crianças com espinha bífida e anormalidades urológicas congênitas apresentam um risco aumentado de alergia ao látex (prevalência de 20 a 65%).
• Alergia a alimentos como nozes, tomate, kiwi, banana, manga, mamão e abacate ocorrem concomitantemente com a alergia ao látex em 30 a 80% dos casos.
• PROTAMINA: urticária, broncoespasmo, hipertensão pulmonar ou hipotensão arterial 0,6 a 2%. Pacientes diabéticos  que recebem insulina NPH tem risco 10 a 30 vezes maior. Vasectomia e exposição prévia ao fármaco são fatores de risco.

3. ANTIBIÓTICOS (12% dos casos): As penicilinas e cefalosporinas são responsáveis por 70% das reações, mas outros antibióticos também podem estar envolvidos. As reações alérgicas à vancomicina são menos comuns, entretanto, este é um potente liberador de histamina causando rush e hipotensão.

4. OUTROS: Hipnóticos (5% dos casos), coloides (4% dos casos no perioperatório), antiinflamatórios não esteróides (AINES), antissépticos, desinfetantes e corantes.

IV. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Manifestação da anafilaxia
Dermatológicas	Edema periorbital, angioedema dos lábios e língua, urticária, prurido, rash, piloereção
Cardiovasculares	Taquicardia e hipotensão precoces. Bradicardia, alteração da onda T e segmento ST. Parada cardíaca.
Gastrointestinal	Náuseas, vômitos, diarreia e cólica abdominal
Neurológicas	Cefaléia, tonteiras, confusão, visão turva e perda da consciência
Gerais	Ansiedade, gosto metálico, parestesia, fraqueza, mal estar, sensação de morte iminente. Em crianças: súbita alteração de comportamento e irritabilidade

• A anafilaxia geralmente ocorre de segundos a minutos após a injeção do antígeno (se este é injetado IV); se o antígeno for injetado por outras vias, como uso de corantes ou contato com látex, a reação tem início mais tardio.
• A anafilaxia pode ocorrer em qualquer momento do período perioperatório, sendo mais comum após a indução da anestesia. Pode ocorrer de 30 a 60 minutos após o início da cirurgia ou da aplicação do fármaco (Ex. látex, azul patente) ou na sala de recuperação SRPA.
• A reação anafilática pode ser bifásica onde ocorre recorrência dos sintomas após aparente resolução sem nova exposição ao alergeno. Ocorre em 1 a 23% dos casos e geralmente se manifesta 8 a 10 horas após a resolução do quadro, podendo ocorrer até 24 a 72 horas após a exposição inicial.
• Sinais cutâneos estão presentes em 90% dos casos de anafilaxia, mas podem estar ausentes em 10 a 20% dos episódios.
• Pode ocorrer colapso cardiopulmonar sem manifestações cutâneas.
• Manifestações gastrointestinais ocorrem em 40% dos casos.
• Broncoespasmo pode se manifestar com aumento súbito de pressão nas vias aérea, aumento do ETCO₂ ou hipoxemia.
• Rápida progressão de edema de glote gera dificuldade na intubação.
• Manifestações cardiovasculares como arritmias hipotensão, vasodilatação e choque podem evoluir para parada cardíaca.
• Taquicardia é o sinal clássico da anafilaxia.
• Bradicardia pode ocorrer em 10% dos casos, sendo geralmente tardia. Hipotensão isolada ocorre em 10% dos casos.

V. DIAGNÓSTICO

• Diagnóstico inicial é presuntivo e deve se basear nos sinais clínicos.
• O mais importante é ter um alto índice de suspeição, já que os sinais clínicos variam na sua apresentação.
• Três critérios diagnósticos foram definidos baseados nas diferentes apresentações clínicas, anafilaxia é altamente provável quando qualquer um destes critérios é encontrado:

Critério 1:

1. Início agudo de doença envolvendo pele, mucosas ou ambos; associado a um dos seguintes achados:
2. Comprometimento respiratório (dispnéia, broncoespasmo, estridor, redução do fluxo expiratório ou hipoxemia).
3. Redução significativa na pressão arterial ou sintomas associados a disfunção de órgãos (incontinência, hipotonia, confusão, síncope)

Critério 2: Dois ou mais critérios após exposição  a possível alergeno:

1. Envolvimento de tecidos pele-mucosa (úvula, língua, lábios).
2. Comprometimento respiratório.
3. Redução da PA ou sintomas associados (síncope hipotonia, etc)
4. Sintomas gastrointestinais persistentes (dor abdominal, vômitos)

Critério 3: Redução da PA após exposição a alergeno conhecido para o respectivo paciente:

1. Redução da PA é definida como PAS menor que 90 mmHg ou diminuição de 30% da PA inicial.
2. Em crianças deve ser avaliada a PA referente á idade.

* PA sistólica baixa em crianças:

• Menor que 70 mmHg entre 1 mês e 1 ano.
• Menor que (70 mmHg + 2 X idade) para 1 ano a 10 anos.
• Menor que 90 mmHg entre 11 e 17 anos.

VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Outras causas de hipotensão: arritmias, IAM, choque cardiogênico, sangramento, hipoglicemia, fármacos vasoativos, tamponamento cardíaco, sepse e reação vagal.
• Outras causas de alterações respiratórias: asma, hipertermia maligna, estridor após extubação, embolia pulmonar, pneumotórax.

VII. TESTES LABORATORIAIS:

• A anafilaxia é um diagnóstico clínico e o valor de testes sanguíneos (medida dos níveis plasmáticos de histamina e triptase) para confirmá-lo é limitado.
• Histamina: Durante anafilaxia os níveis de histamina aumentam imediatamente e começam a diminuir em 20 minutos, amostras devem ser obtidas até 1 hora.
• Triptase: os níveis séricos de triptase aumentam em 30 minutos, com pico entre 1 e 2 horas do início dos sintomas; 24 horas após os níveis estão normais.

VII. TRATAMENTO: Guidelines atuais identificam a administração precoce da epinefrina imediatamente após o diagnóstico como o tratamento fundamental da anafilaxia.

ABORDAGEM IMEDIATA

1. Remover a causa.
2. Solicitar ajuda.
3. Epinefrina IM: 0,3 a 0,5mg em adultos, podendo repetir em 5 a 15 minutos. Crianças recomenda-se a dose de 0,01mg/kg IM (máximo 0,3mg/dose).
4. Colocar o paciente na posição supina ou Trendelemburg.
5. Oxigênio suplementar: 6 a 8L máscara ou FIO2 100% (paciente intubado).

1. Dois acessos venosos com cateteres de largo calibre.
2. Ressuscitação volêmica: Adultos 2L de SF 0,9%. Crianças 10 a 20ml/Kg e repetir até controle da hipotensão
3. Elevação dos MMII se houver hipotensão

ABORDAGEM SECUNDÁRIA

1. Pacientes que não respondem à epinefrina IM ou que demandem doses repetidas fazer epinefrina iv lenta (2 a 10µg/min adultos ou 0,1µg/kg/min em crianças).
2. Pacientes em uso de β bloqueador podem não responder à epinefrina. Nestes casos usar glucagon 3 a 5mg em adultos; 20 a 30µg/kg em crianças.
3. Antihistamínico H1: difenidramina 25 a 50mg IV ou 1mg/kg em crianças.
4. Broncodilatadores (beta₂ agonistas): Albuterol
5. Corticosteróides: o início de ação é lento (horas), usado no intuito de reduzir anafilaxia bifásica e protraída (metilprednisolona 1 a 2mg/Kg ou hidrocortisona).
6. Considerar uso de outro vasopressor se o paciente mantém hipotensão (norepinefrina ou vasopressina).
7. Suporte ventilatório quando necessário, na presença de broncoespasmo prolongar o tempo expiratório.
8. Manter a monitorização na SRPA: ECG, oximetria, capnografia e medida da PA.
9. Observar o paciente por 8 a 10 horas ou transferir para o CTI quando indicado.
10. Colher 5 a 10 ml de amostra sanguínea para realização de teste para triptase: a primeira amostra deve ser enviada logo que possível após o início do tratamento, a segunda amostra deve ser enviada 1 a 2 horas após o início dos sintomas e a terceira amostra 24 horas após o tratamento.

›DOSES DOS FÁRMACOS

√ EPINEFRINA acima de 12 anos: 0,5mg IM (0,5ml da solução 1:1000)

• 6 a 12 anos:         0,3mg IM (0,3ml da solução 1:1000)
• Menos de 6 anos: 150µg IM (0,15ml da solução 1:1000)
• Para uso IV preparar a epinefrina em seringa de 10ml contendo 1ml da solução 1:10.000 para cada 10Kg de peso (iniciar com  1µg/Kg titulando a resposta)

√ HIDROCORTISONA: início de ação lento, não sendo primeira linha de tratamento.

• Acima de 12 anos: 200mg IM ou IV lentamente
• Entre 6 e 12 anos: 100mg IM ou IV lento
• 6 meses a 6 anos: 50mg IM ou IV lento
• Menor que 6 meses: 25mg IM ou IV lento

√ DIFENIDRAMINA:

• benefícios limitados e efeito indesejável da sedação
• Adultos: 25 a 50mg iv pode ser repetido até o máximo de 400mg/dia
• Crianças: 1mg/Kg/dose iv até de 6/6 horas até máximo de 5mg/Kg ou 300mg por 24 horas.

√ GLUCAGON:

• Adultos 3 a 5mg iv.
• Crianças 20 a 30µg/kg até um máximo de 1mg.
• Administração deve ser lenta superior a 5 minutos (infusão rápida causa vômitos).

IX. REFERÊNCIAS:

1. Arnold JJ and Williams PM - Anaphylaxis: Recognition and management. Am Fam Physician 2011; 84: 1111-1118.
2. Baldo BA, Fisher MM, Pham NH - On the origin and specificity of antibodies to neuromuscular blocking (muscle relaxant) drugs: An immunochemical perspective. Clin Exp Allergy 2009; 39:325–344
3. Baumann A, Studnicska D, Audibert G, et al – Refractory anaphylactic cardiac arrest after succinylcholine administration. Anesth & Analg 2009, 109: 137-140.
4. Burches BR, Warner DO – Bronchospasm after intravenous lidocaine. Anesth & Analg 2008, 107: 1260-1262.
5. Del Ducca D, Sheth SS, Clarke AE, et AL – Use of methylene blue for cathecolamine-refractory vasoplegia from protamine and aprotinin. Ann Thorac Surg 2008, 87 640-642.
6. Dewachter P, Faivre MC, Emala CW – Anaphylaxis and anesthesia: Controversies and New Insights. Anesthesiology 2009, 111: 1141-1150.
7. Dewachter P, Mouton- Faivre C, Emala CW – Anaphylaxis and Anesthesia. Anesthesiology 2008; 111: 1141-1150.
8. Dewachter P, Raeth-Fries I, Jouan-Hureaux V, et al – A comparison of epinephrine only, arginine vasopressin only, and epinephrine followed by arginine vasopressin on the survival rate in a rat model of anaphylactic shock. Anesthesiol 2007, 106: 977-983.
9. Dunser MW, Torgersen C, Wenzel V – Treatment of Anaphylactic Shock: Where is the Evidence. Anesthesia & Analgesia 2008; 107:359-361.
10. Harper NJN, Dixon T, Dugue P, et al – Suspected anaphylactic reactions associated with anesthesia: association of anaesthetics of Great Britain and Ireland. Anaesthesia 2009, 64: 199-211.
11. Kober B, Scheulle A, Volth V, et al – Anaphylactic reaction after systemic application of aprotinin triggered by aprotinin-containing fibrin sealant. Anesth & Analg 2008, 107:406-409.
12. Kroigaard GLH, Gilberg L, Johansson SG, et al - Guidelines on the diagnosis, management and follow-up of anaphylaxis during anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 2007; 51:655–70
13. Lanitis S, Filippakis G, Sidhu V, et al – Atypical anaphylactic reaction to patent blue during stent lymph node biopsy for breast cancer. Annals of the Royal College of surgeons of England 2008; 90:339.
14. Levy JH, Adkinson NF – Anaphylaxis during cardiac surgery: implications for clinicians. Anesth & Analg 2008; 106: 392-403.
15. Lobera T, Audicana MT, Pozo MD, et al - Study of hypersensitivity reactions and anaphylaxis during anesthesia in Spain. J Investig Allergol Clin Immunol 2008; 18:350–356
16. Queiroz M, Combet S, Bizard J, et al – Latex Allergy in children: Modalities and prevention. Pediatric Anesthesia 2009, 19: 313-319.
17. Sampson HA, Munoz-Furlong A, Campbell RL, et al – Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: Summary report second National Institute of allergy and infectious disease/ food allergy and anaphylaxis network symposius. J Allergy Clin Immunol 2006, 117:391-397.
18. Schummer C, Wirsing M, Schummert W – The pivotal role of vasopressin in refractory anaphylactic schock.  Anesth & Analg 2008, 107: 620-624.
19. Sheikh A, Ten Broek V, Brown SG, et al – H1-antihistamines for the treatment of anaphylaxis: Cochrane systematic review. Allergy 2007; 62:830-837.

Fonte: http://www.samg.org.br/index.php?option=com_content&view=article&id=514:reacoes-anafilaticas&Itemid=134

com alta mortalidade.

DOENÇA DE LYME

DOENÇA DE LYME

  

---

Definição

A Doença de Lyme é uma zoonose causada por uma picada de carrapato infectado. Consiste em um processo inflamatório, multissistêmico, caracterizada por lesão cutânea que aumenta lentamente, tomando uma forma anular, denominada de Eritema crônico migrans. É associada a febre, mialgias (dores musculares), artralgias (dores articulares), cefaléia (dor de cabeça), fadiga e linfoadenopatia. Caso não seja tratada, mais da metade dos pacientes, desenvolvem posteriormente, complicações neurológicas, cardíacas, paralisias e artrite crônica.

Sinonímia

A Doença de Lyme também é conhecida pelos seguintes nomes:

• Borreliose de Lyme.
• Meningopolineurite por carrapatos.

Incidência

• A doença é mais comum dos EUA, pode também ocorrer na Europa, Austrália e Ásia.
• Todos os grupos etários podem ser afetados.
• Incidência maior  nos meses de maio a novembro, com pico de incidência em junho e julho, no nordeste e estados do meio-oeste dos EUA.
• O risco de infecção diminui após a quarta década.

Agente etiológico

Espiroqueta Borrelia burgdorferi. Vetor: carrapatos  do Gênero Ixodes:  Ixodes dammini, Ixodes scapularis e Ixodes pacificus.

Patogenia

Parece que a Doença de Lyme resulta da ação direta da infecção e da resposta imune à Borrelia burgodorferi. O espiroqueta é inoculado na corrente circulatória através da saliva do carrapato, ou depositado na pele junto com sua matéria fecal. Após um período de incubação, o espiroqueta pode invadir a pele ou migrar para ela, causando o Eritema crônico migrante, ou, ainda, entrar na corrente sanguínea e migrar para lugares distantes. O espiroqueta tem sido isolado no líquor de pacientes com sintomas neurológicos após 10 semanas da picada inicial do carrapato. As complicações tardias, são provavelmente causadas pelo efeito direto da infecção com organismos vivos, e a fenômenos imunológicos decorrentes.

Características epidemiológicas

É considerada uma doença endêmica na costa Atlântica dos Estados Unidos, que vai desde Massachusetts até Maryland, com outros focos em expansão. No Brasil, alguns focos já foram detectados em São Paulo, Santa Catarina e no Rio Grande do Norte.

A freqüência da Doença de Lyme em uma determinada área, depende da densidade populacional dos carrapatos do gênero  Ixodes e do grau de parasitismo desses carrapatos. 

Obs: No Brasil, ainda não se conhece a situação epidemiológica da doença, devido aos poucos casos relatados  à Vigilância Sanitária.

Grupos de risco

• Pessoas exposta ao carrapato.
• Pessoas que trabalham e vivem em regiões infestadas de carrapato.
• Pessoas que trabalham com animais em campos abertos, com pouca árvores.

Fontes

O camundongo, o coelho, lagarto, o veado e outros animais silvestres representam o foco natural da doença.  Outros animais como o cão, o gato e os pássaros podem carregar o carrapato infestado pela bactéria Borrelia burgdorferi, que causa a doença.

Transmissão

A doença é transmitida para o homem através da picada do carrapato infectado, que transporta a bactéria do animal doente para outros animais e para o homem. 

Período de transmissibilidade

Não se transmite de pessoa a pessoa.

Período de incubação

Esse período oscila de 3 a 30 dias. O aparecimento do Eritema migrans ocorre de 3 dias a  um mês após à exposição a picada dos carrapatos. Se não houver o Eritemamigrans na fase inicial, a doença pode se manifestar anos mais tarde, o que prejudica a determinação do período de incubação. Nesse caso, geralmente o paciente apresenta a doença já no estágio 3.

Sinais e sintomas

A Doença de Lyme pode manifestar-se através de uma ampla gama de sintomas e gravidade. Em sua forma inicial, existe freqüentemente um exantema (Eritema migrans) e pode ser acompanhado por linfadenopatia regional (ínguas). Sintomas inespecíficos como febre baixa, mal-estar geral, cansaço e falta de apetite costumam estar presentes, sobretudo no início da doença.

Intervalos de dias, semanas e meses, durante os quais o paciente se sente bem, separam os três estágios da doença.  Nos estágios tardios, são possíveis as manifestações neurológicas com suas complicações e seqüelas, variando desde a Paralisia de Bell até uma síndrome semelhante à de Guillain-Barré ou  demência.  Os sinais e sintomas característicos nos estágios clínicos da Doença de Lyme são os seguintes:

• Lesão de pele de cor rosada que aumenta gradativamente de tamanho;  pode ser única ou múltiplas (sinal característico da doença).
• Mal-estar, fadiga e letargia.
• Cefaléia e rigidez no pescoço.
• Febre que vai subindo gradativamente
• Tremores no corpo, geralmente causado pela febre.
• Dor à flexão do pescoço(dor quando se mexe o  pescoço).
• Dor na nuca.
• Linfoadenopatia regional generalizada (ínguas).
• Conjuntivite (casos raros)
• Artralgias (dor nas articulações).
• Mialgias. (dores musculares).
• Lombalgia (dores na região lombar).
• Inapetência
• Odinofagia e otalgia (dor no ouvido).
• Náuseas e vômitos.
• Disenteria
• Diarréia.
• Dores abdominal.
• Fotofobia.
• Enrijecimento das mãos.
• Tosse seca.
• Dor torácica.
• Edema do testículo (ocorre quando o carrapato pica região próxima)

Estágio 1:  a média gira em torno de quatro semanas:

• Eritema crônico migrante.
• Sintomas iniciais parecidos com uma gripe comum.
• Fadiga severa.
• Dor músculo-esquelética.
• Cefaléia.
• Rigidez da nuca.

Estágio 2:   a média pode oscilar de dias a meses:

• Doença do SNC com meningite , encefalite e Paralisia de Bell.
• Envolvimento do sistema nervoso com radiculopatia ou neuropatia (ou ambas).
• Envolvimento cardíaco com bloqueio variável, miopericardite, ICC.
• Oftalmite.

Estágio 3:  esta fase pode durar de meses a anos:

• Oligoartrite assimétrica, geralmente intermitente e crônica em 10% dos casos.
• Doença do SNC, severa, crônica; encefalite, apresentando sintomas da síndrome desmielinizante e distúrbios psiquiátricos.

 Eritema Crônico Migrans ou migrante (ECM):

O Eritema crônico migrans é a mais perceptível e característica  apresentação da Doença de Lyme. Ele precede todas as outras fases da doença e segue a picada do carrapato em dias ou semanas. O rash inicia-se como uma pequena mácula ou pápula, que se expande, por dias ou semanas, para formar uma lesão eritematosa grande e anular.  A borda externa é com freqüência intensamente eritematosa e pode ser  elevada ou plana. Clareamento central geralmente acompanha a expansão do anel.  Em lesões precoces, o centro é algumas vezes, endurado. Em cerca de 40% dos pacientes, lesões múltiplas se apresentam simultaneamente e, algumas vezes, as bordas entre  as lesões se tornam contíguos ou se unem; raramente novas lesões se formam dentro de antigas. As lesões secundárias tendem a ser menores e menos enduradas do que as lesões primárias. O ECM ocorre mais comumente em extremidades próximas da coxa, região glútea, axila e tronco.

Alguns pacientes relatam que as lesões produzem sensação de queimação, sendo quentes à palpação; não escamam nem são pruriginosas. Em muitos pacientes, o rashdesaparece após um período de três dias e oito semanas (média de três semanas). É comum febre (acima da 39,4°C), tremores, mal-estar, fadiga e cefaléia por vários dias. Alguns pacientes também relatam náuseas e vômitos, torcicolo e odinofagia. Linfoadenopatia (ínguas) pode ocorrer.  Nos pacientes com Doença de Lyme, a doença é prenunciada pelo ECM, e os sintomas neurológicos se manifestam de duas a seis semanas após o aparecimento do rash (variação de uma a 12 semanas).

Manifestações neurológicas:

A doença do SNC inicia-se com cefaléia grave e torcicolo. Em alguns pacientes, a neuropatia central, especialmente paralisia facial  e radiculopatia motora e sensorial, estão superpostas à fase meningítica da doença.

• As anormalidades neurológicas incluem a meningite asséptica, meningite linfocítica crônica e encefalite.
• A inflamação dos nervos cranianos, incluindo a Paralisia de Bell e outras neuropatias periféricas, é comum.
• O estágio 3 (a forma crônica da doença) começa anos depois da infecção inicial pelo carrapato e é caracterizada por artrite, lesões cutâneas e anormalidades neurológicas. Os sintomas meníngeos e sistêmicos começam a melhorar dentro de dias, embora outros sintomas, como a cefaléia, possam persistir por semanas.

Manifestações cardiológicas:

Aproximadamente, 10% dos pacientes com Doença de Lyme desenvolvem doença cardíaca, dentro de algumas semanas até alguns meses, após o início da doença. O distúrbio mais comum é o bloqueio átrio-ventricular, de vários graus. Podem desenvolver também, bloqueio cardíaco total. Mais da metade dos pacientes tiveram evidências de envolvimento cardíaco difuso, incluindo miopericardite, disfunção ventricular esquerda ou cardiomegalia (aumento do coração).

Artrite de Lyme:

Em pacientes que desenvolvem sintomas articulares logo após o primeiro estágio da doença, as manifestações tendem a ser transitórias, menos bem definidas e caracterizadas por artralgia migratória ou dor em ossos, músculos e sinoviais.  Pacientes sem Eritema crônico migrans podem desenvolver artrite e outros sintomas constitucionais, tais como febre, torcicolo e sinais neurológicos precocemente. A Artrite de Lyme costuma envolver grandes articulações: joelhos quadris, ombros etc. A articulação temperomandibular e as pequenas articulações das mãos e pés são ocasionalmente envolvidas.    As articulações tendem a ser muito mais edemaciadas (inchadas) que dolorosas, apresentam calor mas não rubor, isto é, ficam quentes mas não ficam avermelhadas.  Cada episódio da artrite dura poucas semanas a pouco meses, e as  recorrências ocorrem de vez em quando, em intervalos de alguns anos.   A maioria dos indivíduos queixam-se de mal-estar, tremores, cefaléia e torcicolo durante os ataques recorrentes de artrite.  

Diagnóstico

• Anamnese completa, incluindo locais visitados recentemente e viagens realizadas.
• Exame físico.
• Exame clínico.
• Exame dermatológico.
• Exame neurológico.
• Exame cardiológico.
• Exames laboratoriais.
• Teste sorológico específico.
• Tomografia Computadorizada.
• Raio X do crânio, tórax e abdômen.

Obs:  Atualmente, os casos de Doença de Lyme são considerados definidos somente se ocorre o Eritema Crônico Migrans (ECM).  A detecção do ECM é considerado diagnóstico positivo para a Doença de Lyme, juntamente com o quadro clínico e os dados  epidemiológicos sugestivo.

 Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial deve ser feito para que a Doença de Lyme não seja confundida com outras patologias com quadro clínico semelhante. Através dos exames clínico, físico, laboratoriais e estudos radiológicos o médico pode excluir essas doenças, até chegar ao diagnóstico correto. As doenças  que podem ser confundidas com a Doença de Lyme são as seguintes:

Eritema crônico migrans:

• Celulite estreptocócica.
• Eritema multiforme.
• Eritema marginado.

Artrite de Lyme:

• Artrite reumatóide juvenil oligoarticular.
• Artrite psoriática.
• Artrite reativa.
• Síndrome de Reiter.
• Artrites pós-infecciosa como as associadas a Rubéola, Hepatite B ou Echoviroses.

Manifestações neurológicas:

• Meningite por enterovírus ou por leptospiras.
• Meningite tuberculosa.
• Sarcoidose.
• Meningite de Mollaret.
• Doença de Behçet.
• Esclerose múltipla.

Tratamento

O tratamento depende da idade do paciente e da sintomatologia apresentada.

Antibioticoterapia: O tratamento é à base de antibióticos, que promove cura e recuperação rápida, caso seja iniciado na fase inicial da doença.

Em estágios mais avançados o tratamento à base de antibióticos deve ser mais longo, mas nem sempre se torna muito eficaz.

Complicações

Caso a doença não seja diagnostica e tratada na fase inicial, isto é, ainda no estágio 1, a evolução pode trazer complicações e seqüelas graves, que pode afetar consideravelmente a saúde do paciente.

• Artrite, afeta de 40 a 51% dos pacientes.
• Neurológicas: Meningoencefalite, radiculopatia e neuropatia craniana, ocorrem em 7 a 20% dos pacientes. 
• Distúrbios cardíacos graves.
• Distúrbios oftálmicos graves.

Prevenção

Medidas sanitárias:

• Notificação compulsória e investigação obrigatória, por ser considerada uma doença rara no Brasil.
• Detecção de focos através da investigação de casos suspeitos ou confirmados, visando tratamento.
• Administrar tratamento imediato para os casos confirmados e encaminhar para diagnóstico os casos suspeitos. Não há necessidade de isolamento dos pacientes em tratamento, a doença não é contagiosa.
• Campanhas de prevenção às populações das áreas em que a doença seja confirmada. Essas campanhas devem enfatizar o ciclo de transmissão para impedir que novas infecções ocorram e tentar evitar que os indivíduos transitem onde há suspeita da existência de carrapatos causadores da doença.
• Orientação aos moradores quanto à proteção do corpo: uso de roupas claras, camisas de manga comprida, uso de repelentes nas partes descobertas da pele e nas bordas das roupas, procurar na pele por carrapatos ou picadas.

Medidas gerais:

Para pessoas que trabalham ou vivem em áreas endêmicas da Doença de Lyme, algumas medidas preventivas podem ser implementadas, para tentar evitar a doença:

• Uso de meias compridas, roupas claras e calças fora das botas com bainhas costuradas.
• Exame cuidadoso da roupa, da pele e dos animais domésticos, para procurar carrapatos, e removê-los.
• Uso de repelentes específicos para carrapatos.
• Observar constantemente a pele em busca dos carrapatos ou de suas picadas.
• Limpar os animais domésticos, retirando-lhes os carrapatos com pinças e as mãos protegidas com luva ou um pano.
• Caso apresente sintomas da doença, procure o médico.

Cuidados na retirada de carrapatos:

A retirada dos carrapatos encontrados agarrados na pele deve ser feita com as mãos protegidas por luvas ou sacos plásticos. Essa retirada deve ser através do uso de pinças, sem no entanto, apertar muito o carrapato, este deve ser retirado lentamente.  Evite esmagá-los, para que as bactérias que estão no interior do carrapato  não se espalhem mais ainda pela pele. Após tirar o carrapato, lave as mãos e a área da picada com água e sabão. Após a lavagem passe álcool iodado.  Guarde o carrapato vivo dentro de um frasco de vidro identificado com a data e o local da picada.  Entregue o frasco com o carrapato ao seu médico, no Posto de Saúde ou à autoridade sanitária do local.  Esse procedimento de entregar o carrapato  às autoridades sanitárias deve ser feito em áreas endêmicas.  Nunca se deve tirar o carrapato com as mãos sem proteção.

Fonte: http://www.mccorreia.com/reumatica/doencadelyme.htm

Acromegalia

Acromegalia é disfunção hormonal rara e de difícil diagnóstico

A acromegalia é uma condição rara, mas que causa uma série de complicações de saúde e bem-estar. A doença surge aos poucos, debilitando e desfigurando fisicamente aqueles que sofrem dela. “Se não for controlada adequadamente, leva a complicações cardiovasculares, respiratórias, metabólicas e neoplásicas (ligadas a cânceres)”, alerta o endocrinologista Leonardo Vieira Neto, do departamento de Neuroendocrinologia da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM).

O especialista cita, entre as consequências diretas da acromegalia: alterações (normalmente, grande crescimento) no crânio, no rosto, no couro cabeludo, nos lábios, na língua, na articulação da mandíbula e nos dentes, bem como nas extremidades (mãos e pés).

Se o problema ocorre em crianças, fica caracterizada a forma provavelmente mais conhecida da acromegalia: o gigantismo. “Há aumento da velocidade de crescimento e desenvolvimento de alta estatura. Essas pessoas estão sob o mesmo risco que os pacientes adultos”, observa o endocrinologista.

Taxa de mortalidade é três vezes maior para quem sofre de acromegalia

Para entender como a acromegalia é causada, é importante saber sobre o hormônio do crescimento (GH). Liberada na corrente sanguínea pela hipófise, glândula que fica na base do crânio, a substância é importante para o desenvolvimento e o crescimento, no caso de crianças, e atua nos níveis de energia e na força dos músculos, além de manter a boa saúde dos ossos, para os adultos.

Quando o GH é produzido em excesso, há também a superprodução de outro hormônio, o fator de crescimento insulina-símile (IGF-1) e, assim, ocorre a acromegalia. “Em 98% dos casos, a doença é causada por um tumor benigno na hipófise. Outros tumores, localizados fora da glândula, são responsáveis pelo restante das ocorrências”, diz o endocrinologista.

O especialista explica que a doença acontece com ambos os sexos e é mais comum na faixa etária de 30 a 50. Para mostrar o quanto a acromegalia é rara, o médico cita estudos feitos na Europa que apontam que o problema ocorre, de modo geral, em uma base de 40 a 70 casos por milhão de habitantes. “Em um ano, três a quatro pessoas sofrem com a doença, dentro de um universo de um milhão de habitantes”, afirma Neto.

“Dessa forma, estima-se que, no Brasil, existam cerca de 540 a 720 novos casos de acromegalia diagnosticados anualmente (base para o cálculo: 180 milhões de habitantes), totalizando aproximadamente 10 mil casos”, completa o endocrinologista da SBEM.

A acromegalia também tem outro agravante: “pacientes com esta desordem apresentam taxa de mortalidade cerca de três vezes mais alta do que indivíduos da população geral com mesmo sexo e idade”, afirma o especialista.

Diagnóstico difícil pode fazer com que acromegalia leve anos para ser detectada

A acromegalia é uma doença que desfigura e tem características marcantes. Mesmo assim, de acordo com o endocrinologista, em muitos casos, o diagnóstico não é feito. “Pelo fato de a doença surgir aos poucos e pelo desconhecimento da população sobre características da acromegalia, o diagnóstico é freqüentemente realizado com significativo atraso, ou seja, oito a dez anos após o aparecimento dos primeiros sinais e sintomas”, alerta o especialista.

O médico explica que a acromegalia é detectada por meio de exames em laboratório, ressonância magnética e tomografia computadorizada. “É, também, fundamental que seja feito um tratamento efetivo e seguro. Na maioria das vezes, é necessário um trabalho que envolva a participação de endocrinologistas, neurocirurgiões e radioterapeutas”, afirma Neto.

A cirurgia, de acordo com o endocrinologista, é a primeira opção de tratamento para a doença. “No entanto, como cerca de 70% dos pacientes apresentam tumor maior do que 1 cm, boa parte dessas pessoas não obtém cura com a operação. Para elas, é necessária uma terapia complementar com o objetivo de controlar a doença. O tratamento com medicamentos é, na maioria dos casos, a segunda opção para tratar a acromegalia”, explica o especialista.

No caso de tumores que não podem ser curados por meio da cirurgia ou de medicamentos, é indicada a terceira opção de tratamento para a acromegalia: a radioterapia.

Quem sofre de acromegalia precisa lidar também com preconceito

Não bastassem as complicações próprias da doença, as pessoas que sofrem de acromegalia ainda precisam lidar com o preconceito. “Por ser uma doença crônica e desfigurante, há um impacto muito negativo em relação à qualidade de vida desses pacientes. Desta forma, eles tendem ao isolamento social, ansiedade e até depressão, que comprometem a vida pessoal e profissional”, afirma o endocrinologista Leonardo Vieira Neto.

A situação se torna mais complicada pelo fato de não haver métodos de prevenção. ”Assim, a melhor estratégia seria a conscientização da população e dos médicos sobre a acromegalia, por meio da sua divulgação, com o objetivo de não haver atraso no diagnóstico. Desse modo, seria possível minimizar o aparecimento das complicações associadas à doença”, conclui o especialista.

Fonte: http://www.pfizer.com.br/noticias/Acromegalia-%C3%A9-disfun%C3%A7%C3%A3o-hormonal-rara-e-de-dif%C3%ADcil-diagn%C3%B3stico