A síndrome de Guillain-Barré consiste em uma polirradiculopatia desmilielinizante inflamatória aguda auto- imune, na grande maioria das vezes reversível, que se caracteriza por uma desmielinização principalmente dos nervos motores, mas pode atingir também os nervos sensitivos. Caracteriza-se por comprometimento periférico ascendente, progressivo e geralmente simétrico, na qual as manifestações motoras predominam sobre as sensoriais. Há perda de força dos membros inferiores, perda do controle esfincteriano, comprometimento de pares cranianos e diminuição dos reflexos tendinosos profundos. Os sinais que devem chamar a atenção são aqueles que comprometem ventilação, deglutição e movimentos oculares.
Fisiopatologia
As lesões fisiopatológicas predominantes desta síndrome resultam da infiltração multifocal da bainha de mielina por células inflamatórias mononucleares ou da destruição da bainha de mielina mediada por anticorpos autoimunes. O indivíduo com síndrome de Guillain-Barré produz anticorpos contra sua própria mielina (membrana de lipídeos e proteínas que envolvem os nervos e facilita a transmissão do estímulo nervoso) dos nervos periféricos e às vezes de raízes nervosas proximais e de nervos cranianos (nervos que emergem de uma parte do cérebro chamada tronco cerebral e supre as funções específicas da cabeça, região do pescoço e vísceras).
Geralmente, este quadro inflamatório é precedido de um processo infeccioso severo que acomete a sinapse (união das células nervosas) que ocorre entre a raiz motora e os nervos periféricos. Como resultado deste processo inflamatório, existirá um severo acometimento muscular, levando à paralisia destes, atonia muscular, déficit de força distal, perda dos reflexos, diminuição da sensibilidade da pele na porção inferior da perna e nas mãos.
A doença ocorre em todas as partes do mundo, em qualquer época do ano, afetando adultos e crianças, independente da classe social e dos hábitos de vida. A incidência anual é de 2-4 casos por 100.000 habitantes, sendo a etiologia desconhecida. Um estudo realizado na Índia, demonstrou a associação da doença com a malária, relatando 11 casos da síndrome após 1 a 2 semanas da infecção aguda pelo Plasmodium sp. Outros eventos precedentes incluem: procedimentos cirúrgicos, vacinações, doenças linfomatosas (particularmente linfoma Hodgkin) e doenças auto-imunes10.
Em muitas pessoas, o início é precedido por infecção de vias respiratórias altas, de gastrenterite aguda, portadores de HIV, HTLV, CMV, herpes (zoster), câncer, lupus e num pequeno número de casos por vacinação especialmente contra gripe e em raras ocasiões contra hepatite B.
Sintomas
Os principais sintomas da doença são: sensação de formigamento dos membros, principalmente na porção inferior da perna e nas mãos, atonia muscular, diminuição dos reflexos, diminuição da sensibilidade, movimentos incoordenados, dor muscular, visão embaçada, dificuldade para respirar, tontura, taquicardia, dificuldade para urinar ou incontinência urinária, causados pela secreção inapropriada de ADH, intestino preso, desmaio, dificuldade para engolir e déficit de força distal.
Complicações
As complicações podem ser sérias, e resultar em morte. A diminuição dos impulsos nervosos, e acometimento dos nervos podem acarretar em contraturas musculares involuntárias. As contraturas ocorrem porque os músculos estão finos, uma vez que não estão sendo utilizados. Como os músculos estão finos, atrofiados, e contraindo e relaxando involuntariamente, isto acarreta em uma exaustão muscular. Podem ocorrer em associação alterações em articulações causadas pela falta ou impossibilidade de movimento.
Pode haver uma falta de movimentação em certas áreas afetadas. Poderemos observar a formação de hematomas ou coágulos no local em que não existe mais movimentação muscular. Existe uma maior facilidade para desenvolver um quadro de pneumonia, pela dificuldade para respirar, acarretando em uma maior chance de aspiração de um corpo estranho ou fluído para os pulmões.
A doença progride por três ou quatro semanas até atingir um platô com período de duração que pode variar de semanas a meses para então entrar na fase de recuperação que pode durar anos. Geralmente, o máximo da recuperação da força muscular e dos reflexos acontece após 18 meses do início dos sintomas.
A natureza potencialmente fatal da doença está relacionada à dificuldade na deglutição (podendo ocorrer broncoaspiração), à desregulação autônoma e, principalmente, ao potencial de falência respiratória. A recuperação clínica do cliente é variável.
Diagnóstico
O diagnóstico deve ser feito através de um exame neuromuscular realizado por um profissional especializado, em que será observada a função tanto dos nervos quanto dos músculos do corpo. Ele também checará os sinais vitais do indivíduo, procurando por dificuldades respiratórias ou para deglutir. Existe um teste chamado de velocidade de condução nervosa, que mostrará se existe desmielinização. A desmielinização ocorre quando existe pouca mielina recobrindo os nervos, e se isto ocorrer, o nervo está perdendo sua função.
Existe outro teste, chamado eletromielograma, que mostra a atividade dos nervos e músculos. Este exame auxilia o profissional a decidir se as alterações estão sendo provocadas pela doença de Guillain Barré, ou por outra patologia. Um procedimento chamado plasmaferese é de bastante ajuda caso seja utilizado no início da evolução da doença. Ele remove anticorpos que estão presentes na corrente sanguínea, e adicionam fluídos ou plasma de volta na circulação sanguínea, só que desta vez, sem os anticorpos. Basicamente, o tratamento é o que chamamos imunossupressão. Cerca de 95% dos indivíduos com esta doença sobrevivem. Cerca de 75% se recuperam completamente. Para alguns, a doença continuará para o resto da vida. Esta doença pode ser fatal em alguns casos, devido à dificuldade de respiração que alguns clientes adquirem. Podemos esperar recuperação completa naqueles clientes em que os sintomas desaparecem em três semanas. A necessidade de ventilação mecânica e a ausência de melhora funcional nestas três semanas após a doença ter atingido o pico máximo são sinais de evolução mais grave.
Tratamento
As duas técnicas comprovadamente eficazes no tratamento desta síndrome são: a plasmaferese e a infusão endovenosa de altas doses de imunoglobulinas. Quanto ao uso de corticóides e outros imunossupressores, vários estudos têm comprovado que não são benéficos, podendo mesmo ter um efeito adverso na recuperação do paciente. A plasmaferese é um procedimento no qual parte do sangue do doente é retirada; a parte líquida é separada e as células sangüíneas retornam para o organismo do paciente. Com isso, se consegue remover grande parte dos anticorpos e outros fatores circulantes que, provavelmente, têm ação na patogenia da síndrome. A terapia com plasmaferese, quando iniciada nas primeiras duas semanas da doença, tem um benefício significativo na recuperação do paciente com Guillain-Barré. A administração endovenosa de imunoglobulina em altas doses tem se tornado o tratamento de maior sucesso para as doenças desmielinizantes, sendo segura e eficaz para adultos e crianças. Estudos experimentais têm demonstrado que as imunoglobulinas atuam em várias fases da resposta imunológica, além de ter o potencial de promover a remielinização axonal
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM E SUAS INTERVENÇÕES
Diagnóstico de Enfermagem
Padrão respiratório ineficaz devido à disfunção neuromuscular/ Fadiga muscular.
Intervenções de Enfermagem
1.Manter cabeceira do leito elevada para evitar pneumonia por aspiração de corpo estranho ou fluídos;
2. Posicionar o cliente no leito de forma a promover o conforto, segurança e expansão pulmonar;
3. Avaliar diariamente a radiografia de tórax buscando sinais de atelectasia ou acúmulo de secreções brônquicas;
4. Na presença de atelectasia pulmonar, mantenha o paciente no decúbito contra-lateral ao pulmão acometido e em decúbito dorsal;
5. Avaliar gasometria;
6. Observar cianose periférica e de extremidades;
7. Garantir o aporte ventilatório e a adequada oxigenação do paciente;
8- Ficar atento ao quadro de insuficiência respiratória aguda;
9. Aspirar secreções pulmonares regularmente;
10. Avaliar distensão abdominal;
11. Providenciar material de intubação oro-traqueal e auxiliar na intubação
Diagnóstico de Enfermagem
Deglutição prejudicada relacionada à lesão neuromuscular (p. ex: força ou contração diminuída dos músculos envolvidos na mastigação, prejuízo perceptivo, paralisia facial), envolvimento de nervos cranianos e distúrbios respiratórios.
Intervenções de Enfermagem
1. Supervisionar o suporte nutricional, avaliando as dietas prescritas;
2. Monitorizar as refeições para avaliar o nível de dificuldade do cliente em deglutir;
3. Avaliar ressecamento da mucosa oral;
4. Atentar para adaptação do cliente à dieta prescrita;
5. Estar atento a quadros de diarréia ou constipação intestinal.
Diagnóstico de Enfermagem
Mobilidade física prejudicada relacionada a prejuízos sensório- perceptivos, musculoesqueléticos e neuromusculares.
Intervenções de Enfermagem
1. Instituir cuidados de higiene e conforto no leito;
2. Dar apoio psicológico ao cliente e seus familiares, e fornecer informações sobre a doença e suas perspectivas de cura;
3. Instituir protocolo de prevenção de úlceras por pressão;
4. Instituir protocolo de segurança no leito;
5. Oferecer proteção ocular se houver paralisia facial;
6. Discutir com o médico a necessidade de terapia antiembólica (uso de anticoagulantes e meias elásticas);
7. Promover alívio da dor com a administração de fármacos como a prescrição médica.
Diagnóstico de Enfermagem
Eliminação urinária prejudicada ligada ao dano sensório-motor.
Intervenções de Enfermagem
1. Realizar balanço hídrico rigoroso;
2. Implementar sonda vesical de demora;
3. Administrar líquidos com segurança, conforme prescrição médica;
4. Notificar ao médico sobre o débito urinário diminuído.
Fonte: https://m.facebook.com/notes/enfermagem-intensiva-news/cuidados-intensivos-de-enfermagem-ao-paciente-portador-de-s%C3%ADndrome-de-guillian-b/221067751296049/
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