Glaucoma : é possível prevenir?

Glaucoma : é possível prevenir?

No mundo todo, aproximadamente 36 milhões de pessoas cegas poderiam estar enxergando neste momento. São pessoas que perderam a visão em decorrência de cataratas que poderiam ser operadas, retinopatias diabéticas que poderiam ser controladas, glaucomas que poderiam ter sido tratados, dentre outras doenças curáveis e preveníveis. Segundo a OMS, Organização Mundial de Saúde, 80% da cegueira do mundo é curável ou evitável. O problema tem relação direta com as condições sócio-econômicas: 90% das pessoas cegas vivem em países do Terceiro Mundo, onde faltam serviços básicos de prevenção e tratamento ligados à saúde ocular. Para a oftalmologista Maria Beatriz Guerios, que integra o corpo clínico do IMO, Instituto de Moléstias Oculares, um dos grandes desafios da prevenção do glaucoma é convencer a população que é muito importante ir ao oftalmologista, pelo menos uma vez ao ano, para que a pressão ocular seja medida. "Além disso, os que possuem fatores de risco como hipertensão, diabetes e glaucoma na família devem fazer avaliações visuais, de seis em seis meses, para verificação da curva diária de pressão do campo visual e da gonoscopia", destaca a oftalmologista. Apesar de a maioria das doenças que afetam a visão poder ser tratada ou controlada, como é o caso da catarata, do glaucoma e da degeneração macular, elas ainda cegam os brasileiros por falta de diagnóstico precoce. Na entrevista a seguir, a oftalmologista Maria Beatriz Guerios fala sobre a prevenção do glaucoma, doença que é a principal causa de cegueira definitiva no mundo. - Hoje, já sabemos que o glaucoma é uma designação genérica para muitas doenças, marcadas por um aumento da pressão intra-ocular e causadas pelo desequilíbrio entre a produção e a drenagem do humor aquoso. Quais as causas mais prováveis para o aparecimento desta moléstia? Maria Beatriz Guerios - A causa da doença está geralmente relacionada há uma drenagem diminuída do humor aquoso através da malha trabecular ou ainda do canal de Schlemm. A doença ocular, séria e progressiva, lesa o nervo óptico, que sem tratamento adequado pode levar à cegueira. O processo da perda da visão periférica é tão lento que, geralmente, o paciente não sente nenhuma alteração. O melhor remédio que conhecemos até hoje é a prevenção da doença, medida que muitos deixam de adotar porque não acreditam na intervenção precoce ou 'pensam que este problema não acontecerá com eles'. - O glaucoma não tem cura, mas o diagnóstico precoce amplia as chances de controle da doença e pode evitar a cegueira. Como é feito o tratamento e controle da doença? Maria Beatriz Guerios - O tratamento inclui o uso freqüente de colírios e a cirurgia, em alguns casos. Fundamental é a relação médico-paciente, mais importante fonte de informações para o paciente portador de glaucoma, associada ao acesso a jornais, revistas ou livros. Os oftalmologistas desempenham um papel importante na detecção precoce do glaucoma e na sua desmistificação, pois o desconhecimento sobre a doença e a elaboração de idéias falsas tendem a gerar a falta de participação do paciente no tratamento, agravando o prognóstico visual. - Como a informação sobre a doença pode contribuir para o tratamento? Maria Beatriz Guerios - Como os estudos sobre o glaucoma avançaram ao longo dos anos, o acesso às informações atualizadas é fundamental para uma estratégia de prevenção eficaz. A pressão intra-ocular, por exemplo, já não é mais tida como fator indispensável para a ocorrência da doença. O aumento da pressão intra-ocular é considerado um dos fatores de risco. Portanto, no diagnóstico do glaucoma, outros fatores somam-se a ela, acarretando pior prognóstico da doença; dentre estes, o desconhecimento da população a respeito da doença e suas conseqüências visuais. - Qual seria a conduta adequada para prevenir o glaucoma? Maria Beatriz Guerios - Visando a prevenção do glaucoma, é muito importante ir ao oftalmologista, pelo menos uma vez ao ano, para que um exame oftalmológico completo seja realizado. Além disso, os que possuem fatores de risco como hipertensão, diabetes e glaucoma na família devem fazer avaliações visuais, de seis em seis meses, para verificação da pressão do campo visual e do fundo do olho. Para ter um bom prognóstico, o glaucoma depende essencialmente do diagnóstico precoce e da prevenção. A única forma segura de evitar suas conseqüências é fazer consultas periódicas com o oftalmologista, ele está preparado para medir a pressão intra-ocular, bem como examinar o nervo óptico por meio do exame de fundo de olho. Havendo suspeita de glaucoma, ele poderá solicitar exames de campo visual para verificar sua possível diminuição. - Quais os exames que auxiliam o oftalmologista no diagnóstico do glaucoma? Maria Beatriz Guerios - Dependendo da suspeita, o oftalmologista pode solicitar exames de imagem para auxiliar no diagnóstico. O OCT conta, hoje, com tecnologia suficiente para fornecer uma análise transversal do nervo óptico, o que é muito importante para acompanhar pacientes com hipertensão ocular e a própria progressão do glaucoma. A tonometria é apontada como um exame essencial também, pois é capaz de rastrear o aparecimento do glaucoma. Ao medir a pressão ocular, por meio do tonômetro, o oftalmologista pode detectar a presença de hipertensão ocular, que pode ou não ser diagnosticada como glaucoma, de acordo com alterações no campo visual e na papila óptica. Feitos com cuidado e regularidade estes exames podem auxiliar a identificar os pacientes saudáveis e os que já apresentam os primeiros sinais de danos glaucomatososos. - Como o fator genético interfere no aparecimento do glaucoma? Maria Beatriz Guerios - A aquisição do conhecimento sobre a importância da hereditariedade é muito importante para alertar descendentes sobre o risco de desenvolver o glaucoma, doença de caráter hereditário. Por isso, em famílias de portadores de glaucoma há a necessidade que todos façam os exames preventivos. Crianças que nascem com os olhos embaçados ou muito grandes, que têm fotofobia intensa, que evitam abrir os olhos no sol ou não gostam de claridade e cujos olhos lacrimejam muito, precisam ser avaliadas por um oftalmologista. Estes sinais podem ser indício de glaucoma congênito. Esta é uma patologia rara, transmitida por herança genética e está relacionada às alterações no desenvolvimento ocular presentes no nascimento. O diagnóstico e o tratamento do glaucoma congênito precoces podem evitar que as crianças fiquem cegas ainda no primeiro ano de vida. - Qual o papel do paciente portador de glaucoma no tratamento da doença? Maria Beatriz Guerios - Em todas as doenças, pacientes bem informados apresentam mais comprometimento com o próprio tratamento. No caso de glaucoma, especificamente, onde os tratamentos são prolongados, sem compreensão da sua finalidade e importância pelos pacientes, torna-se difícil a adesão ao tratamento. O glaucoma progride lentamente e afeta, de maneira irreversível, a visão de cerca de 900 mil brasileiros, segundo dados da Abrag, Associação Brasileira dos Amigos, Familiares e Portadores de Glaucoma. Para não ficarem cegos, os portadores de glaucoma precisam usar, por toda a vida, remédios que, muitas vezes, devem ser aplicados mais de uma vez por dia. - Então, a adesão do paciente é fundamental ao processo terapêutico? Maria Beatriz Guerios - O glaucoma é uma doença que, por suas características clínicas e por seu prognóstico visual requer comprometimento do paciente com o tratamento. Trata-se de uma doença crônica que deve receber acompanhamento e tratamento prolongados. A falta de adesão ao tratamento pelo paciente é uma causa importante de controle inadequado de pressão intra-ocular. São muitos os pacientes em tratamento que deixam de pingar os medicamentos antiglaucomatosos corretamente. É de extrema importância a manutenção e o reforço das orientações médicas durante todo o tratamento, pois assim como a diabetes e a hipertensão arterial, o glaucoma não tem cura, mas é passível de controle, garantindo a qualidade de vida do paciente. - Como caminham as pesquisas em busca de novas drogas para tratar os pacientes glaucomatosos? Maria Beatriz Guerios - Novas drogas para o tratamento do glaucoma estão sendo pesquisadas em todo o mundo. O principal objetivo da Medicina é procurar por mecanismos diferentes para reduzir a pressão ocular e proteger o nervo óptico. Como promessas, podemos citar, a curto prazo, as associações de medicamentos que já são empregados no tratamento da doença. E a médio e longo prazos, respectivamente, as apostas da Oftlamologia estão em novas drogas que possam funcionar como neuroprotetoras e na utilização de células tronco no tratamento da doença. Fonte:http://www.imo.com.br/molestias-oculares/glaucoma--e-possivel-prevenir-o-seu-aparecimento-.aspx

Distúrbios do Cérebro e dos Nervos

Distúrbios do Olfato e do Paladar

Como os distúrbios do olfato e do paladar raramente constituem uma ameaça à vida, eles podem não receber a atenção médica devida. Entretanto, esses distúrbios podem chegar a ser frustrantes uma vez que afetam a capacidade do indivíduo de desfrutar de comidas, bebidas e aromas agradáveis. Além disso, eles interferem na capacidade do indivíduo de perceber a presença de substâncias químicas e gases potencialmente perigosos, o que pode acarretar graves conseqüências. De qualquer maneira, um distúrbio que compromete o olfato e o paladar pode ser grave. O olfato e o paladar estão intimamente relacionadas. As papilas gustativas da língua identificam o sabor e os nervos do nariz identificam o odor.

As duas sensações são comunicadas ao cérebro, que combina as informações para identificar e apreciar os sabores. Embora alguns sabores (p.ex., salgado, amargo, doce e ácido) possam ser identificados sem o olfato, os sabores mais complexos (p.ex., de framboesa) exigem tanto o paladar quanto o olfato. A perda ou a redução do olfato (anosmia) é o distúrbio mais comum do olfato e do paladar. Como a diferenciação entre dois sabores depende em grande parte do olfato, os indivíduos freqüentemente percebem a redução do olfato quando os alimentos parecem não ter sabor. O olfato pode ser afetada por alterações do nariz, dos nervos que conectam o nariz ao cérebro ou do cérebro. Por exemplo, se as fossas nasais forem obstruídas por causa de um resfriado comum, o olfato pode ser diminuída simplesmente porque os odores não conseguem chegar aos receptores do olfato.

Como o olfato afeta o paladar, os indivíduos resfriados freqüentemen-te acham que os alimentos não possuem o mesmo sabor. As células que detectam o odor podem ser lesadas temporariamente pelo vírus da gripe. Alguns indivíduos não conseguem sentir cheiros ou sabores durante vários dias ou mesmo semanas após um episódio de gripe. Ocasionalmente, a perda do olfato ou do paladar persiste durante meses ou pode inclusive tornar-se permanente. As células que detectam os odores podem ser lesadas ou destruídas por infecções sérias dos seios da face ou pela radioterapia no tratamento do câncer. Contudo, a causa mais comum de perda permanente do olfato é o traumatismo crânio-encefálico, produzido freqüentemente por um acidente automobilístico. As fibras do nervo olfatório (o nervo que contém os receptores do olfato) são seccionadas ao nível da lâmina cribriforme (osso da base do crânio que separa o espaço intracraniano da cavidade nasal). Raramente, uma criança nasce sem o sentido do olfato.

A hipersensibilidade aos odores (hiperosmia) é muito menos comum que a anosmia. O sentido distorcido do olfato, o qual torna os odores inócuos desagradáveis (disosmia) pode ser conseqüência de infecções dos seios da face ou de uma lesão parcial do nervo olfatório. A disosmia também pode ser causada por uma higiene dental inadequada, a qual pode acarretar infecções bucais que produzem um mau odor que é detectado pelo nariz. Algumas vezes, indivíduos com depressão apresentam disosmia. Alguns indivíduos que sofrem de epilepsia originária da parte do cérebro onde os odores são detectados (o centro olfatório) apresentam sensações de odores desagradáveis (alucinações olfatórias) que são muito fortes e de curta duração. Esses odores desagradáveis fazem parte da epilepsia e não uma má interpretação de um odor.

A redução ou a perda do paladar (ageusia) é normalmente causada por condições que afetam a língua. São exemplos a boca muito seca, o tabagismo intenso (especialmente fumar cachimbo), a radioterapia da cabeça e do pescoço e os efeitos colaterais de drogas como a vincristina (um medicamento anticâncer) ou a amitriptilina (um antidepressivo). A distorção do paladar (disgeusia) pode ser conseqüência dos mesmos fatores que acarretam a perda do paladar. As queimaduras da língua podem destruir temporariamente as papilas gustativas, e a paralisia de Bell (uma paralisia unilateral do rosto causada pela disfunção do nervo facial) pode ocasionar a perda do paladar em um lado da língua. A disgeusia também pode ser um sintoma de depressão.

Diagnóstico

Os médicos podem testar o olfato utilizando óleos aromáticos, sabonetes e alimentos (p.ex., café ou alho). O paladar pode ser testada com o uso de substâncias doces (açúcar), ácidas (suco de limão), salgadas (sal) e amargas (aspirina, quinina, aloé). O médico ou o dentista realiza um exame da cavidade bucal em busca de infecção ou ressecamento (salivação escassa). A realização de uma tomografia computadorizada (TC) ou de uma ressonância magnética (RM) do cérebro raramente é necessária.

Tratamento

Dependendo da causa do distúrbio do paladar, o médico recomendará a troca ou a suspensão do medicamento suspeito, o consumo de balas para manter a boca úmida ou simplesmente a espera de várias semanas para observar se o problema desaparece. Foi afirmado que os complementos de zinco, os quais podem ser comprados sem prescrição médica, aceleram a recuperação, especialmente dos distúrbios do paladar que ocorrem após um episódio de gripe. No entanto, esse efeito não foi cientificamente confirmado.

Como as Pessoas Sentem os Sabores

Os sentidos do paladar e do olfato trabalham em conjunto para que seja possível reconhecer e apreciar os sabores. O centro do olfato e do paladar no cérebro combina as informações sensitivas provenientes da língua e do nariz. Milhares de papilas gustativas cobrem a maior parte da superfície da língua. Quando o alimento é colocado na boca, ele estimula os receptores das papilas gustativas. Estas, por sua vez, enviam impulsos nervosos ao centro do olfato e do paladar do cérebro, o qual os interpreta como sabor. As papilas gustativas da ponta da língua detectam os sabores doces; as laterais, os sabores salgados e ácidos; e as da parte posterior da língua, os sabores amargos. As combinações desses quatro sabores básicos produzem um amplo espectro de sabores. Uma pequena área da membrana mucosa nasal (o epitélio olfatório) contém terminações nervosas que detectam odores (nervos olfatórios). Quando as moléculas transportadas pelo ar entram nas vias nasais, elas estimulam diminutas projeções similares a pêlos (cílios) dessas células nervosas. Esse estímulo envia impulsos nervosos, através das projeções existentes na extremidade dos nervos (bulbos olfatórios), ao longo do nervo olfatório, até o centro do olfato e do paladar do cérebro. O centro interpreta esses impulsos nervosos como um odor distinto. Através desse processo, milhares de odores diferentes podem ser diferenciados. Para diferenciar a maioria dos sabores, o cérebro necessita do paladar e do olfato. Por exemplo, para diferenciar o sabor de uma barra de chocolate, o cérebro detecta um sabor doce captado pelas papilas gustativas e um aroma encorpado de chocolate através do nariz.

Fonte: http://mmspf.msdonline.com.br/pacientes/manual_merck/secao_06/cap_072.html

Agenesia

Agenesia é provocada por fatores hereditários
Os dentes são estruturas importantes e indispensáveis para a função mastigatória. A falta de um ou mais dentes é chamada de agenesia dentária e atinge até 7% da população mundial. PAULA FERNANDA BARBOSA, terceira série matutino A boca mantém uma função muito importante para os mamíferos ao longo de suas vidas. Quando recém-nascidos, é pela boca que, por instinto, reclamam seu alimento, garantindo assim sua sobrevivência e a perpetuação da espécie. Nos seres humanos, logo nos primeiros meses de vida ocorre a irrupção dentária, necessária para que com o passar do tempo a criança consiga alimentar-se não só do leite materno, mas também de outros componentes importantes para seu crescimento e desenvolvimento. Os dentes começam a ser formados durante o sexto mês de gestação, e são constituídos a partir do cálcio, do flúor e do fósforo encontrados no sangue materno. Na infância acontece a irrupção de 20 dentes, sendo dez superiores e os demais inferiores. Os dentes possuem diferentes funções, entre elas a de cortar, rasgar e triturar os alimentos. Por volta dos 2 anos e meio de idade, a criança já apresenta todos os dentes decíduos, os chamados "dentes de leite". Dos 3 aos 6 anos eles se estabilizam, e dos 6 aos 9 começa a troca dos dentes para os permanentes. Na fase adulta uma pessoa deve ter 32 dentes, desconsiderando os do siso. Mas e se algum dente não nasce? Existem algumas anomalias dentárias de desenvolvimento. A agenesia é uma delas e se caracteriza pela ausência de um ou mais dentes que pode expressar-se desde a hipodontia, a ausência de um ou poucos dentes; até a anodontia, ausência total de dentes. Essa anomalia se caracteriza pela falta de desenvolvimento do germe dentário. Cerca de 2 a 7% da população apresenta falta congênita de um ou mais dentes permanentes sem contar os terceiros molares. Freqüentemente os dentes que mais faltam são - pela ordem - os terceiros molares, comumente chamados de "dentes do siso"; os segundos pré-molares inferiores, os incisivos laterais superiores e os segundos pré-molares superiores. As causas são variadas e podem estar relacionadas a fatores nutricionais, traumáticos ou infecciosos. Apesar disso, existem evidências de que a hereditariedade seja a principal responsável pela agenesia dentária, portanto a prevenção desse problema é praticamente impossível. O diagnóstico da agenesia dentária é baseado totalmente por radiografias e exames de rotina. O tratamento consiste basicamente na reposição do dente ausente, através de implantes dentários ou próteses. O ortodontista José Miguel Ocanha Junior explicou que é importante diagnosticar a agenesia precocemente. "Dessa maneira, outras formas de tratamento podem ser consideradas dependendo do caso em questão", afirmou Ocanha Junior. Segundo o ortodontista, o implante ou a prótese podem deixar de ser a principal forma de tratamento e os espaços deixados pela agenesia podem ser fechados ortodonticamente sem comprometer a estética. A cirurgiã dentista Maria Antonieta Rocha disse que percebeu que um dos filhos tinha agenesia quando ele ainda era criança. "Eu mesma trato dos meus filhos, então percebi cedo o problema", relatou Maria Rocha. No caso do menino, a agenesia é provavelmente de causa hereditária. "Toda a família do meu marido tem agenesia de pré-molar inferior", explicou a dentista. A agenesia pode se tornar um problema não somente funcional, mas também estético para quem tem o problema. Talytah Silva, hoje com 21 anos, descobriu que tinha agenesia aos 12, em um exame de rotina. "Eu tinha muitos espaços entre os dentes. O dentista desconfiou e pediu alguns exames radiográficos." No caso da estudante, a agenesia foi relacionada com uma doença que teve quando criança. Aos 3 de idade, Talytah foi internada com meningite bacteriana. "Tomei muito antibiótico quando fiquei doente. O dentista falou que o uso desses medicamentos na idade que eu tinha pode ter ocasionado a agenesia dos dois laterais superiores", comentou a jovem. Depois do tratamento ortodôntico e da reposição através de implantes dentários, Talytah disse estar satisfeita com o resultado. "Esteticamente ficou muito melhor. Com certeza", comentou a estudante. Fonte: http://www12.unopar.br/unopar/comtexto/ctwebmanchetememoria.action?x=478

Atelectasia

Atelectasia e colapso pulmonar

"A atelectasia corresponde à ausência de ar nos alvéolos de uma área mais ou menos extensa do pulmão, enquanto que o colapso pulmonar consiste na retração de uma parte ou da totalidade do mesmo."

Causas

A atelectasia produz-se quando, por alguma circunstância, como uma obstrução ou compressão das vias aéreas, os alvéolos de um sector mais ou menos extenso de um pulmão deixam de ser ventilados.

No colapso pulmonar, além da perda do conteúdo de ar de um sector mais ou menos extenso do pulmão, observa-se uma grande diminuição da irrigação sanguínea, o que provoca a retração do referido sector do pulmão ou de todo o pulmão.

A causa mais frequente corresponde à obstrução total de um brônquio ou bronquíolo. Quando se obstruiu completamente a entrada de um desses canais aéreos, o ar presente em todo o sector pulmonar ventilado pelo mesmo, para além do ponto de obstrução, fica inicialmente preso no interior dos alvéolos. Todavia, caso a obstrução persista, o ar começa a reabsorver-se até que os alvéolos do dito sector pulmonar se "desinsuflam" por completo, dando origem a uma atelectasia. Perante este acontecimento, os vasos sanguíneos do sector do tecido afetado contraem-se através de um mecanismo reflexo, diminuindo consequentemente a irrigação sanguínea do dito sector, o que provoca uma retração do tecido ou colapso pulmonar. Desta forma, a obstrução total e persistente de um brônquio conduz sequencialmente a uma atelectasia e a um colapso pulmonar.

Os brônquios e bronquíolos podem obstruir-se por várias razões. Uma das mais frequentes, sobretudo nas crianças, é a aspiração de um corpo estranho - um fruto seco, um botão, uma pequena peça de brinquedo que após ser introduzido na boca desce pela faringe, laringe e brônquios até obstruir. Por vezes, o elemento que provoca a obstrução é um rolhão de secreção mucosa espessa, especialmente quando por alguma razão o diâmetro dos brônquios e bronquíolos se encontra anormalmente reduzido, como acontece em caso de asma e bronquite crônica.

Por outro lado, muitas vezes, a causa da doença é a compressão de um brônquio ou do tecido pulmonar provocada pelo desenvolvimento de um tumor, um derrame pleural ou um pneumotórax.

A atelectasia também pode ser um efeito secundário da anestesia geral, como é possível observar em alguns pacientes após intervenções cirúrgicas efetuadas no tórax ou na zona superior do abdômen (atelectasia pós-cirúrgica).

Sintomas

Os sintomas variam de acordo com a extensão do processo e a rapidez com que este se instala. O mais frequente é a doença afetar apenas um lobo ou um segmento de um lobo pulmonar. Caso a atelectasia se desenvolva gradualmente, como costuma ocorrer nos pacientes que sofrem de tumores malignos ou tuberculosos, os sintomas não costumam ser muito evidentes, sendo frequentemente confundidos com aqueles provocados pela doença subjacente. Por outro lado, quando a doença se apresenta de forma repentina, como sucede após a aspiração de um corpo estranho ou pela obstrução provocada por um rolhão mucoso, o paciente manifesta uma evidente dificuldade em respirar, ou dispneia, que tenta compensar ao realizar inspirações mais frequentes e superficiais. Em ambos os casos, caso não se proceda ao tratamento adequado, é provável que mais tarde ou mais cedo surjam algumas complicações, como processos infecciosos, dilatações brônquicas (bronquiectasias) e perda da elasticidade do tecido pulmonar (fibrose).

Por outro lado, quando a doença afeta todo o pulmão, como costuma acontecer em alguns casos de atelectasia pós-cirúrgica, as manifestações normalmente produzem-se de forma brusca. Os sintomas predominantes são uma evidente dificuldade em respirar e uma extrema ansiedade. Além disso, costuma existir uma notória insuficiência respiratória, evidenciada pela tonalidade azulada da pele e mucosas, ou cianose, devido a falta de oxigênio, que pode gerar, nos casos mais graves, complicações letais.

Tratamento

O tratamento varia segundo a causa e a gravidade da doença. Em caso de atelectasia obstrutiva, é fundamental desobstruir o mais rápido possível o brônquio ou bronquíolo obstruído, o que pode ser alcançado, conforme o tipo de corpo estranho responsável, ao alterar-se a postura corporal do paciente, ao efetuar massagens para favorecer a drenagem das secreções mucosas ou ao extrair o rolhão mucoso com a ajuda de um cateter introduzido até ao brônquio afetado.

Nos restantes casos, ao mesmo tempo que se tenta corrigir a causa da doença, devem ser tomadas as medidas pertinentes para melhorar a função respiratória, ou seja, deve-se aplicar ao paciente fisioterapia respiratória, aconselhá-lo a mudar de posição com frequência e a realizar inspirações mais profundas para favorecer a drenagem das secreções mucosas. Além disso, caso seja necessário, deve-se proceder a administração de oxigênio e, em alguns casos, a prescrição de antibióticos para prevenir ou tratar uma complicação infecciosa. 

Fonte: http://www.medipedia.pt/home/home.php?module=artigoEnc&id=229

Enfisema pulmonar

Enfisema pulmonar

Autor: 

Editores do Consumer Guide

O enfisema é uma doença pulmonar crônica e progressiva que se desenvolve quando as pequenas passagens aéreas (brônquios e bronquíolos) que levam aos alvéolos (minúsculos sacos de ar nos pulmões, onde ocorre a troca gasosa) ficam inchadas e as paredes que dividem os alvéolos são lesadas ou destruídas. Formam-se espaços onde estavam os alvéolos, e o tecido pulmonar deixa de funcionar e fica rígido, em vez de elástico.

O enfisema é considerado um tipo de DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica). É comumente associado à bronquite crônica, em que as passagens aéreas ficam inchadas, fazendo suas células especializadas secretarem uma quantidade anormalmente abundante de muco. A inflamação, o inchaço e a produção excessiva de muco resultam na obstrução da passagem de ar e fazem com que o ar fique preso nos pulmões.

O enfisema é uma doença crônica que deixa o alvéolo inchado por causa da retenção de ar

Efeitos no corpo

Conforme a doença avança, várias mudanças acontecem, provocando uma queda inevitável no nível de oxigênio dosangue, muitas vezes associado a um aumento do nível de dióxido de carbono. Enquanto o tecido do pulmão vai se deteriorando e perdendo sua elasticidade, as veias que carregam sangue venoso para os pulmões com a função de conseguir suprimentos de oxigênio também começam a sofrer mudanças. Um efeito cascata faz com que o lado direito docoração, responsável por levar o sangue venoso até os pulmões, tenha que trabalhar muito mais.
Se o processo continuar, os músculos do lado direito do coração ficam mais fracos por causa do trabalho extra, além de falharem no bombeamento de sangue venoso para os pulmões. O sangue começa a fazer uma pressão cada vez mais forte nas veias. Isso, em contrapartida, acaba provocando o inchaço dos pés, tornozelos e pernas e deixando a pele com uma coloração azul, conhecida como cianose. Se essa insuficiência cardíaca (também conhecida como Cor Pulmonale) for muito grave, o abdome do paciente pode começar a reter líqüidos (ascite) aumentando de volume.

Causas

Fatores externos que irritem os pulmões, como tabaco e poluição, normalmente estão ligados ao enfisema. Diferentemente de outras doenças respiratórias, o enfisema não é causado por um vírus ou infecção bacteriana. Mas, de qualquer forma, ele pode piorar bastante se combinado a um caso de bronquite ou outra infecção pulmonar.
Normalmente as pessoas que sofrem de enfisema são homens brancos na faixa dos 50 anos, mas um grande número demulheres também entrou no grupo de risco por causa de um aumento de fumantes do sexo feminino nas últimas décadas. A grande maioria dos casos de enfisema está diretamente ligada ao consumo de cigarros ou tabaco de qualquer espécie.

Sintomas

O enfisema é identificável por um sintoma principal: falta de fôlego. Os pacientes também podem sofrer de uma tosse crônica, acompanhada de bastante muco ou bastante seca. Os pacientes podem encontrar dificuldade em respirar, muitas vezes respirando o dobro de vezes do que indivíduos saudáveis apenas para inalar a mesma quantidade de oxigênio. Foi descoberto que indivíduos que sofrem enfisema gastam quantidades tremendas de energia apenas para respirar. Eles também se cansam mais rapidamente e precisam de mais calorias para manter o peso do que as pessoas saudáveis.

Como resultado do estresse provocado pelo maior esforço dos músculos em encher de ar pulmões doentes, há um aumento da caixa torácica, que recebe o nome de tórax em barril.  Lábios, lóbulos da orelha, pele e unhas podem ficar azulados por causa da escassez de oxigênio no sangue.

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO ENFISEMA PULMONAR 

Autor: 

Editores do Consumer Guide

Diagnóstico

Com exceção dos casos provocados por fatores genéticos, não existe um único exame que possa indicar a doença. Os testes de respiração para medir a quantidade de ar inalado e exalado podem revelar a doença em seu estágio inicial. Pode-se fazer um exame de sangue para determinar a contagem de glóbulos vermelhos (quando o enfisema diminui a oxigenação do sangue, é produzida uma quantidade maior de glóbulos vermelhos na tentativa de aumentar o transporte do oxigênio).

Pode ser tirado um raio-X do tórax em busca de mudanças específicas nos pulmões que possam indicar estágios avançados da doença; entretanto, ele não é útil no diagnóstico do enfisema em sua fase inicial. Por isso, o diagnóstico dessa doença é feito juntando-se uma série de descobertas.

Tratamento

Além de não haver nenhuma cura conhecida para o enfisema, ele não é reversível. Entretanto, o progresso da doença pode ser verificado eliminando-se os irritantes, particularmente a fumaça do cigarro, do ambiente do paciente. Os pacientes devem beber muito líquido para ajudar a afinar o muco que pode bloquear as vias aéreas. São recomendados repouso adequado, dieta balanceada e exercícios regulares moderados.

Vaporizadores, umidificadores e aparelhos de ar-condicionado ajudam a umedecer e filtrar o ar. Um terapeuta respiratório pode ensinar um paciente com enfisema a usar os músculos do peito e abdome para respirar com mais eficiência.

Vários medicamentos também são de grande ajuda. Eles agem soltando o muco ou relaxando e expandindo as passagens de ar. Às vezes, se há infecção, são prescritos antibióticos. Os medicamentos à base de cortisona (corticóides), às vezes, também, são receitados. Medicamentos como salbutamol e terbutalina são usados nas formas oral e aerossol para inalação. Um inalador com brometo de ipratrópio pode ajudar muito no alívio dos sintomas.

Nos casos avançados de enfisema, é provável que o oxigênio tenha que ser administrado continuamente. Entretanto, um paciente com enfisema deve ter muito cuidado e usar somente a quantidade de oxigênio receitada. Oxigênio em excesso pode suprimir o esforço para respirar, causando insuficiência respiratória. Além disso, deve-se evitar o uso de sedativos e tranqüilizantes em pacientes com enfisema grave, já que esses medicamentos também podem levar a uma diminuição perigosa da respiração.

O enfisema é uma condição muito séria. Contudo, com a ajuda de tratamentos modernos, assistência respiratória e medicamentos, os pacientes podem levar uma vida razoavelmente confortável. É necessário, no entanto, que essas pessoas parem de fumar e evitem os poluentes do ar o máximo possível.

Fonte: http://saude.hsw.uol.com.br/enfisema.htm

Embolia pulmonar

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Um êmbolo é, geralmente, um coágulo sanguíneo (trombo), mas podem também existir êmbolos gordos, de líquido amniótico, da medula óssea, um fragmento de tumor ou uma bolha de ar que se desloca através da corrente sanguínea até obstruir um vaso sanguíneo. A embolia pulmonar é a obstrução repentina de uma artéria pulmonar causada por um êmbolo.

De modo geral, as artérias não obstruídas podem enviar sangue suficiente até à zona afectada do pulmão para impedir a morte do tecido. No entanto, em caso de obstrução dos grandes vasos sanguíneos ou quando se sofre de uma doença pulmonar preexistente, pode ser insuficiente o volume de sangue fornecido para evitar a morte do tecido, o que pode acontecer em 10 % das pessoas com embolia pulmonar; é a situação conhecida como enfarte pulmonar.

O dano é reduzido ao mínimo quando o organismo desfaz rapidamente os pequenos coágulos. Os grandes demoram mais tempo a desintegrarem-se e, portanto, a lesão será maior. Daí que os coágulos grandes possam causar morte súbita.

Causas

O tipo mais frequente de êmbolo é um trombo que se formou habitualmente numa veia da perna ou da pélvis. (Ver secção 3, capítulo 30) Os coágulos tendem a formar-se quando o sangue circula lentamente ou não circula de todo. Isto pode ocorrer nas veias das pernas de alguém que permanece na mesma posição durante muito tempo, podendo desprender-se o coágulo quando a pessoa começa a mover-se novamente. É menos frequente que os coágulos comecem nas veias dos braços ou no lado direito do coração. No entanto, uma vez que o coágulo formado numa veia se liberta e passa para a corrente sanguínea, é habitual que se desloque para os pulmões.

Quando se fractura um osso, pode formar-se outro tipo de êmbolos a partir da gordura que sai da medula óssea e passa para o sangue. Também pode formar-se um êmbolo de líquido amniótico durante o parto. No entanto, os êmbolos gordos e os de líquido amniótico são formas raras de embolia e, no caso de se formarem, alojam-se nos pequenos vasos como as arteríolas e os capilares do pulmão. Quando se obstruem muitos destes vasos, pode produzir-se a síndroma de insuficiência respiratória do adulto. (Ver secção 4, capítulo 33)

Sintomas

É possível que os pequenos êmbolos não causem sintomas, mas a maioria provoca dispneia. Este pode ser o único sintoma, especialmente quando não se produz o enfarte. A respiração é, frequentemente, muito rápida; a ansiedade e a agitação podem ser acentuadas e o afectado pode manifestar sintomas de um ataque de ansiedade. Pode aparecer uma dor torácica aguda, especialmente quando a pessoa respira profundamente; este tipo de dor chama-se dor torácica pleurítica.

Os primeiros sintomas em algumas pessoas podem ser naúseas, desfalecimentos ou convulsões. Estes sintomas são, geralmente, o resultado, por um lado, de uma diminuição brusca da capacidade do coração para fornecer sangue oxigenado suficiente ao cérebro e a outros órgãos e, por outro lado, de um ritmo cardíaco irregular. As pessoas com oclusão de um ou de mais dos grandes vasos pulmonares podem ter a pele de cor azulada (cianose) e falecer de repente.

O enfarte pulmonar produz tosse, expectoração raiada de sangue, dor torácica aguda ao respirar e febre. Geralmente, os sintomas de embolia pulmonar desenvolvem-se de forma brusca, enquanto os sintomas de enfarte pulmonar se produzem em horas. Com frequência, os sintomas do enfarte duram vários dias, mas habitualmente diminuem de forma progressiva.

Nas pessoas com episódios recorrentes de pequenos êmbolos pulmonares, os sintomas como falta de ar crónica, inchaço dos tornozelos ou das pernas e debilidade, tendem a desenvolver-se de forma progressiva ao longo de semanas, meses ou anos.

Diagnóstico

O médico pode suspeitar da existência de embolia pulmonar baseando-se nos sintomas e nos factores de predisposição de uma pessoa. No entanto, há com frequência necessidade de certos procedimentos para poder confirmar o diagnóstico.
Uma radiografia do tórax pode revelar alterações ligeiras nas estruturas dos vasos sanguíneos após a embolia e alguns sinais de enfarte pulmonar. No entanto, as radiografias do tórax são, frequentemente, normais e inclusive, quando não o são, é raro confirmarem a embolia pulmonar.

Um electrocardiograma pode mostrar alterações, mas com frequência estas são transitórias e apoiam simplesmente a possibilidade de uma embolia pulmonar.

Efectua-se, frequentemente, um exame de perfusão (cintigrafia ou gamagrafia). Para isso injecta-se numa veia uma substância radioactivo que passa para os pulmões, onde se observa o fornecimento de sangue pulmonar (perfusão). Na imagem aparecem, a escuro, as áreas que não recebem um fornecimento normal porque não lhes chega nenhuma partícula radioactiva. Os resultados normais do exame indicam que a pessoa não sofre de uma obstrução significativa do vaso sanguíneo, mas os resultados anormais podem dever-se também a causas alheias à embolia pulmonar.

Geralmente, a cintigrafia de perfusão associa-se à cintigrafia inalatória ou de ventilação pulmonar. A pessoa inala um gás inócuo que contém uma marca de material radioactivo que se distribui uniformemente pelos pequenos sacos de ar dos pulmões (alvéolos). Nas imagens aparecem as áreas onde se troca o oxigénio. O médico pode, geralmente, determinar se a pessoa tem uma embolia pulmonar, comparando este resultado com o modelo obtido no exame de perfusão (que indica o fornecimento de sangue). Uma zona com embolia mostra uma ventilação normal, mas uma perfusão diminuída.

A arteriografia pulmonar é o método mais preciso para diagnosticar uma embolia pulmonar, mas envolve algum risco e é mais incómoda que outros exames. Consiste em injectar na artéria uma substância de contraste (visível na radiografia) que flui até às artérias do pulmão. A embolia pulmonar aparece na radiografia como uma obstrução arterial.

Podem efectuar-se exames complementares para averiguar a origem do êmbolo.

Prognóstico

As probabilidades de falecer por causa da embolia pulmonar dependem do tamanho do êmbolo, do tamanho e do número das artérias pulmonares obstruídas e do estado de saúde do doente. O risco de embolia é maior em pessoas com perturbações cardíacas ou pulmonares graves. Geralmente, sobrevivem as pessoas com uma função cardíaca e pulmonar normais, a menos que o êmbolo obstrua metade ou mais dos vasos pulmonares. A embolia pulmonar grave causa a morte no prazo de uma ou duas horas.

Aproximadamente 50 % das pessoas com embolia pulmonar não tratada podem ter outra no futuro. Cerca metade destas recidivas podem ser mortais. O tratamento com fármacos que inibem a coagulação (anticoagulantes) pode reduzir a frequência das recidivas em um de cada 20 casos.

Prevenção

Utilizam-se vários meios para impedir a formação de coágulos nas veias das pessoas com risco de embolia pulmonar. Para os doentes em período pós-operatório, especialmente se já são de idade, recomenda-se o uso de meias elásticas, exercícios para as pernas, deixar a cama e recomeçar a actividade o mais cedo possível.

Desta maneira, diminui o risco de formação de coágulos. As meias de compressão para as pernas, concebidas para activar a circulação do sangue, reduzem a formação de coágulos na barriga da perna e, por conseguinte, diminuem a frequência de embolia pulmonar.

A heparina (um anticoagulante) é o tratamento mais amplamente utilizado, depois da cirurgia, para diminuir as probabilidades de formação de coágulos nas veias da barriga das pernas.

Injecta-se em doses baixas, por debaixo da pele, imediatamente antes da intervenção e durante os 7 dias seguintes. A heparina pode causar hemorragias e atrasar a cura, daí que a sua administração seja reservada a doentes com alto risco de desenvolver coágulos e aos que sofrem de insuficiência cardíaca, choque ou uma doença pulmonar crónica.

Habitualmente, trata-se de pessoas obesas com antecedentes de coágulos. A heparina não se utiliza nas operações relacionadas com a coluna vertebral ou o cérebro, dado que o risco de hemorragias nestas zonas é muito elevado.

Podem administrar-se doses baixas de heparina a pessoas hospitalizadas com alto risco de desenvolver embolia pulmonar, mesmo que não se submetam a cirurgia.

O dextrano, que se administra por via endovenosa, também ajuda a prevenir os coágulos mas, assim como a heparina, pode causar hemorragias.

A varfarina pode administrar-se por via oral em algumas intervenções cirúrgicas particularmente propensas a causar coágulos, como a reparação da fractura da anca ou a substituição desta articulação. A terapia com varfarina pode prolongar-se durante várias semanas ou meses.

Tratamento

Inicia-se o tratamento da embolia pulmonar com a administração de oxigénio e, se for necessário, de analgésicos. Os anticoagulantes, como a heparina, administram-se para evitar o aumento de volume dos coágulos sanguíneos existentes e para prevenir a formação de novos coágulos. A heparina administra-se por via endovenosa para obter um efeito rápido, devendo regular-se cuidadosamente a dose. Em seguida administra-se a varfarina, que também inibe a coagulação mas necessita de mais tempo para actuar.

Dado que a varfarina se pode tomar por via oral, é o fármaco aconselhável para um uso prolongado. A heparina e a varfarina administram-se conjuntamente durante 5 a 7 dias, até que as análises ao sangue demonstrem que a varfarina já previne os coágulos de modo efectivo.

A duração do tratamento anticoagulante depende da situação do doente. Quando a embolia pulmonar é consequência de um factor de predisposição temporário, como a cirurgia, o tratamento mantém-se durante 2 ou 3 meses. Se a causa é um processo de longa duração, o tratamento continua, geralmente, durante 3 ou 6 meses, mas algumas vezes deve prosseguir durante um tempo indefinido. O doente deve fazer análises periódicas ao sangue enquanto durar a terapia com varfarina para determinar se a dose deve ser modificada.

Existem duas formas de tratamento que podem ser úteis em pessoas cuja vida corra perigo por causa da embolia pulmonar: a terapia trombolítica e a cirurgia.

Os fármacos trombolíticos (substâncias que dissolvem o coágulo) como a estreptoquinase, a uroquinase ou o activador do plasminógeno tecidular, podem ser eficazes. No entanto, estes fármacos não se podem utilizar em pessoas que tenham sido operadas nos dez dias precedentes, em grávidas ou em pessoas que tenham sofrido um icto, nem naquelas propensas a hemorragias excessivas. Pode recorrer-se à cirurgia para salvar a vida de uma pessoa com uma embolia grave. A embolectomia pulmonar (extracção do êmbolo da artéria pulmonar) pode evitar um desenlace mortal.

Quando os êmbolos se repetem apesar de todos os tratamentos de prevenção ou se os anticoagulantes causam hemorragias significativas, pode colocar-se, através de cirurgia, um filtro ao nível da veia cava que recolhe a circulação da parte inferior do corpo (incluindo as pernas e a pélvis) e que desemboca no lado direito do coração. Os coágulos orginam-se geralmente nas pernas ou na pélvis e este filtro impede que cheguem à artéria pulmonar.

Fonte: http://www.manualmerck.net/?id=60

Edema agudo de pulmão

Edema agudo de pulmão

O edema agudo de pulmão é uma emergência médica , caracterizada por um acúmulo anormal de líquidos no interstício e nos alvéolos pulmonares ( congestão pulmonar ) . O interstício é o espaço que separa os capilares pulmonares ( pequenos vasos ) dos alvéolos . Estes últimos , os alvéolos , são pequenos compartimentos dos pulmões , aonde ocorrem as trocas gasosas ( o gás carbônico do sangue é substituído pelo oxigênio ).

Causas :

Nos pulmões , as trocas gasosas do sangue , ocorrem entre os capilares pulmonares ( pequenos vasos ) e  os alvéolos . No edema agudo de pulmão , ocorre um acúmulo anormal de líquido nos pulmões ( conegestão pulmonar ) , por um aumento da pressão sanguínea nesses capilares ( hipertensão venocapilar pulmonar ) , acarretando um deslocamento de líquido do sangue , para o interstício e , depois , para os alvéolos pulmonares .

No edema agudo de pulmão ,  o paciente literalmente "  afoga-se com o seu  próprio sangue ” . O sangue oxigenado nos pulmões , chega ao coração através do átrio esquerdo , passa pela válvula mitral , atingindo em seguida  , o ventrículo esquerdo ( câmara cardíaca que bombeia o sangue para fora do coração , em direção ao cérebro e o restante do nosso organismo ) .

Um estreitamento da válvula mitral ( estenose mitral  ) , pode levar a uma congestão pulmonar e ao edema agudo de pulmão . No entanto , a causa mais comum do edema agudo de pulmão é a disfunção do ventrículo esquerdo ( insuficiência ventricular esquerda ) , ou seja , uma incapacidade desta câmara em bombear o sangue para fora do coração .

Essa disfunção ventricular pode ser causada pela  doença arterial coronariana   ( presença de placas de gordura   na parede das artérias do coração ) , em sua forma crônica ( cardiopatia isquêmica crônica ) ou aguda ( angina instável e infarto do miocárdio )   . A disfunção ventricular esquerda ainda pode ter outras causas como : hipertensão arterial  ( cardiopatia hipertensiva ) , doenças da válvulas  cardíacas  ( além da estenose mitral , a estenose aórtica , a insuficiência aórtica e a insuficiencia mitral de graus severos , podem cursar com edema agudo de pulmão ) , doenças do músculo cardíaco  ( miocardiopatias : dilatada , restritiva e   hipertrófica ) , arritmias cardíacas e distúrbios da condução elétrica do coração ( situações  que aceleram ou lentificam demasiadamente o batimento    cardíaco ) , entre outras doenças cardíacas.

Em algumas situações , a infusão excessiva de líquidos , por exemplo , através de soro endovenoso , pode acarretar um quadro de edema agudo de pulmão. 

Sinais e sintomas :

O principal sintoma do edema agudo de pulmão é a dispnéia ( falta de ar ) , que pode surgir de uma forma súbita ou progressiva . Nesta última situação  , a falta de ar ocorre durante a realização de um esforço e , com a evolução da doença, ela também ocorre ao repouso . Algumas vezes, a dificuldade respiratória manifesta-se à noite, quando a pessoa está deitada, em decorrência do deslocamento do líquido da parte inferior do corpo em direção ao coração e os pulmões ( ortopnéia ) .

Freqüentemente, o indivíduo acorda com dificuldade respiratória ou apresentando sibilos ou chio de peito ( dispnéia paroxística noturna ). Ao sentar-se, o líquido é drenado dos pulmões, melhorando a respiração mais fácil. Os indivíduos com insuficiência ventricular esquerda podem ser obrigadas a dormir na posição sentada para evitar ou minimizar a falta de ar. Quando o acúmulo de líquido atinge os alvéolos , surge então , o quadro de edema agudo de pulmão ( intensificação súbita da falta de ar ) .

Diagnóstico :

A descrição dos sintomas de edema agudo de pulmão ( falta de ar súbita e intensa , tosse seca ou com expectoração semelhante a clara de ovo , chio de peito e, eventualmente , dor torácica )  e o exame físico , geralmente são suficientes para o  diagnóstico da doença. No exame físico , o achado característico é a presença de ruídos anormais nos pulmões ( estertores ) , associados a uma diminuição ou ausência do ruído normal do pulmão ( murmúrio vesicular ). Observa-se taquipnéia ( aumento da freqüência respiratória ).

A pressão arterial e o batimento cardíaco, poderão estar elevados ou diminuídos , dependendo da causa do edema agudo de pulmão. O eletrocardiograma poderá demonstrar um aumento das câmaras do coração , presença de alterações do ritmo cardíaco e , ainda fornecer indícios sobre a causa do edema agudo de pulmão .

Uma radiografia de tórax  também poderá revelar um aumento da área cardíaca e o acúmulo de líquido nos pulmões e na pleura ( derrame pleural ). A função do coração costuma ser avaliada através de outros exames, como o ecocardiograma , que utiliza ondas sonoras para gerar uma imagem do coração.

O ecocardiograma nos fornece indícios sobre a causa do edema agudo de pulmão  , bem como o tipo de disfunção ventricular esquerda existente : alteração de relaxamento , diminuição da força de contração ou ambos . O ecocardiograma ainda fornece elementos para uma estimativa da gravidade do quadro . Outros exames de laboratório e cardiológicos, poderão ser realizados para se determinar a causa  da disfunção cardíaca e do edema agudo de pulmão .

Tratamento :

- Medidas gerais:

O paciente em edema agudo de pulmão deverá se manter sentado no leito. Um acesso venoso para infusão de líquidos , deverá ser imediatamente instalado. Um cateter nasal de oxigênio costuma ser instalado . Em casos muito graves ( insuficiência respiratória grave ), a entubação endotraqueal com respirador artificial , poderá ser necessária. Poderá se optar também por garrotear os membros inferiores para diminuir o retorno venoso para o coração e, conseqüentemente , a congestão pulmonar.

- Medicamentos:

Vários tipos de medicamentos podem ser usados no edema agudo de pulmão. Os diuréticos injetáveis ( como a furosemida ), ajudam a eliminar o líquido acumulado nos pulmões. A morfina , diminui a ansiedade e, também a chegada de líquidos no coração. Vasodilatadores , como a nitroglicerina e o nitroprussiato , ajudam a reduzir a pressão arterial e o retorno venoso  .Outras medicações específicas poderão ser usadas , de acordo com o quadro clínico e a causa do edema agudo de pulmão.

- Tratamento da causa:

O tratamento definitivo  do edema agudo de pulmão dependerá de sua causa. Medicamentos , angioplastia coronariana , valvuloplastia por cateter balão ( na estenose mitral ) , balão intra-aórtico , cirurgia cardíaca ( "ponte de safena" ou de válvula cardíaca ) , implante de um marcapasso , entre outras opções terapêuticas , poderão ser necessários , dependendo exclusivamente do tipo de cardiopatia associada.  

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Fonte: http://portaldocoracao.uol.com.br/doencas-de-a-a-z/edema-agudo-de-pulmo