Colonografia por Tomografia Computadorizada - Colonoscopia Virtual

Publicado em: 27/06/2007 

Por: 

Dr. Dario Ariel Tiferes

Colonografia por Tomografia Computadorizada - Colonoscopia Virtual 

 

Relato de caso:

Mulher de 60 anos, branca, natural e procedente de São Paulo. Assintomática. Referiu necessidade de realizar rastreamento de câncer colorretal (CCR), mas estava reticente em realizar colonoscopia endoscópica. Antecedente familiar positivo para CCR (pai). Exame físico e resultados laboratoriais sem alterações significativas.

Realizada colonografia por tomografia computadorizada (CTC) que evidenciou imagem polipóide pediculada no cólon esquerdo / sigmóide, com cabeça medindo 10 mm (figuras 1a,b,c). Foram observados, também, divertículos esparsos sem sinais de processo inflamatório.

A seguir da CTC a paciente foi submetida a colonoscopia endoscópica que confirmou a presença do pólipo (figura 1d). A lesão foi ressecada sem complicações. A análise histológica evidenciou adenoma tubular com displasia leve (displasia de baixo grau). A colonoscopia evidenciou, também, outro diminuto pólipo séssil de 2 mm no cólon ascendente que foi ressecado, e cuja análise histológica revelou tratar-se de pólipo hiperplásico. Notaram-se, ainda, divertículos esparsos.

Figura 1: Cólon esquerdo / sigmóide. CTC imagem axial (a); CTC - reformatação endoluminal (b); CTC - reformatação endoluminal com "dissecção virtual" do cólon (c); correlação colonoscópica (d). Pólipo pediculado de 10 mm (setas amarelas em a,b,c). Presença de divertículo adjacente (setas brancas em b,c,d).

Discussão:

A colonografia por tomografia computadorizada (CTC), também conhecida como colonoscopia virtual, foi inicialmente descrita por Vining e colaboradores em 1994. É um exame radiológico baseado em múltiplos cortes finos realizados por tomografia computadorizada helicoidal (espiral), que geram imagens seccionais do cólon e que, posteriormente, podem ser reformatadas em múltiplos planos e processadas para criar visões endoluminais, semelhantes àquelas obtidas na colonoscopia endoscópica. O exame tem duração média de 15 minutos e não requer sedação.

Na última década, a CTC tem sido utilizada para a investigação de pólipos cólicos e câncer colorretal (CCR). Muitos avanços clínicos e tecnológicos permitiram ao método avançar lentamente de uma ferramenta de pesquisa para uma opção viável no rastreamento do CCR. No entanto, existem importantes controvérsias entre radiologistas, gastroenterologistas e clínicos em geral sobre qual o papel atual da CTC no rastreamento do CCR. Por outro lado, também há muita expectativa a respeito de um método de imagem não invasivo que possa efetivamente ajudar na detecção de lesões cólicas clinicamente significantes. Recentes estudos mostraram grandes controvérsias na eficácia da CTC na detecção de pólipos cólicos, com sensibilidades variando entre 60% e 90% para a detecção de pólipos com dimensões iguais ou maiores que 10 mm. Grande parte desta variação reside na técnica utilizada, na experiência dos examinadores, no preparo do paciente e na tecnologia dos equipamentos utilizados. É possível, ainda, que exista um viés inerente aos diferentes tipos de especialistas envolvidos nos estudos (radiologistas x gastroenterologistas / endoscopistas).

É importante destacar que a CTC não deve ser considerada como método que substitui a colonoscopia endoscópica tradicional. Apresenta-se, no entanto, como uma opção menos invasiva (não requer sedação) para o rastreamento de pólipos e pode ser empregada, preferencialmente, em indivíduos assintomáticos com baixo risco para desenvolver CCR (ausência de polipose familiar conhecida e antecedentes pessoais de CCR). Também pode ser utilizada em indivíduos que não desejam ou não podem realizar a colonoscopia endoscópica ou, ainda, nos casos em que esta seja incompleta.

Deve-se ter em mente que a ênfase da CTC é na detecção de pólipos com dimensões iguais ou maiores que 6 mm e, especialmente, lesões maiores que 10 mm. O tema a respeito do tamanho de pólipos é crucial no que tange à aplicabilidade clínica da CTC no rastreamento do CCR. A CTC usualmente não demonstra lesões de até 5 mm. Embora a maioria dos carcinomas se origine de adenomas, a maior parte destes possivelmente não adquire as mutações genéticas que favorecem tal processo. Tal fato é embasado em dados de autópsias, nas quais até 60% dos homens e 40% das mulheres apresentaram adenomas cólicos. Estudos de acompanhamento colonoscópico mostraram que muitos pequenos pólipos detectados e não retirados, não estavam presentes em exames subseqüentes. Também foi demonstrado que a maioria destas diminutas lesões (5 mm ou menores) não são adenomas e representam pólipos hiperplásicos ou mucosa normal no estudo histológico. Tais lesões, que não apresentam risco de desenvolver câncer, podem representar uma fonte de complicação e de maior custo em polipectomias desnecessárias. É estimado que menos do que 1% dos adenomas menores que 10 mm contenham câncer. Como resultado de tal observação, associado ao entendimento de que o eventual desenvolvimento de carcinoma requer longo intervalo de tempo, foi sugerido um maior esforço na detecção de lesões maiores e com maior potencial maligno.

Uma das principais dificuldades do método consiste, de maneira semelhante à colonoscopia endoscópica, no preparo do paciente. A permanência de resíduo intestinal diminui significativamente a sensibilidade para a detecção de lesões, aumentando os casos falso-positivos e falso-negativos. Para maximizar a limpeza do cólon, utilizamos preparo com dieta pobre em fibras e laxantes, semelhante àquele realizado para o procedimento endoscópico.

A CTC é um método novo, ainda em desenvolvimento. Novas técnicas de preparo (incluindo marcação fecal) e ferramentas diagnósticas (programas computadorizados para auxiliar na detecção de lesões), bem como a rápida evolução dos equipamentos radiológicos, têm sido aplicadas para melhorar a sua performance.

De maneira semelhante ao ocorrido com outros avanços radiológicos recentes, como, por exemplo, a colangiografia por ressonância magnética (que atualmente tem um papel importante e bem estabelecido para avaliação de diversas doenças biliares e pancreáticas), a CTC possivelmente beneficiar-se-á de estudos em populações maiores e de uma maior familiaridade com a comunidade médica, a fim de estabelecer o seu real potencial no rastreamento do CCR.

Leitura recomendada

1. Macari M, Bini EJ, Milano A, et al. Clinical significance of missed polyps at CT colonography. AJR Am J Roentgenol 2004;183:127–134.Cotton PB, Durkalski VL.
2. Pineau BC, et al. Computed tomographic colonography (virtual colonoscopy): a multicenter comparison with standard colonoscopy for detection of colorectal neoplasia. JAMA 2004;291:1713–1719.
3. Rockey DC, Niedzwiecki D, Davis W et al. Analysis of air contrast enema, computed tomographic colonography, and colonoscopy: prospective comparison. Published online December 17, 2004 http://image.thelancet.com.
4. Pickhardt PJ, Choi JR, Hwang I, Butler JA, Puckett ML, Hildebrandt HA, Wong RK, Nugent PA, Mysliwiec PA, Schindler WR. Computed Tomographic Virtual Colonoscopy to Screen for Colorectal Neoplasia in Asymptomatic Adults. N Engl J Med 2003; 349:2191-2200.
5. Macari M, Bini EJ, Xue X, Milano A, Katz SS, Resnick D, Chandarana H, Krinsky G, Klingenbeck K, Marshall CH, Megibow AJ. Colorectal Neoplasms: Prospective Comparison of Thin-Section Low-Dose Multi-Detector Row CT Colonography and Conventional Colonoscopy for Detection. Radiology 2002;224:383-392.
6. Yee J, Akerkar GA, Hung RK, Steinauer-Gebauer AM, Wall SD, McQuaid KR. Colorectal neoplasia: performance characteristics of CT colonography for detection in 300 patients. Radiology 2001; 219:685-692.
7. Johnson CD, Dachman AH. CT colonography: the next colon screening examination. Radiology 2000;216:331–341.
8. Fenlon HM, Nunes DP, Schroy PC, et al. A comparison of virtual and conventional colonoscopy for the detection of colorectal polyps. N Engl J Med 1999; 341:1496-1503.
9. Bond JH. Virtual colonoscopy: promising, but not ready for widespread use (editorial). N Engl J Med 1999;341:1540–1542.
10. Winawer SJ, Fletcher RH, Miller L, et al. Colorectal cancer screening: clinical guidelines and rationale. Gastroenterology 1997;112:594–601.
11. Hoff G, Foerster A, Vatn MH, Sauar J, Larsen S. Epidemiology of polyps in the rectum and colon. Scand J Gastroenterol 1986;21:853–862.
12. Muto T, Bussey HJ, Morson BC. The evolution of cancer of the colon and rectum. Cancer 1975;36:2251–2270.

Fonte: http://www.fleury.com.br/medicos/medicina-e-saude/casos-clinicos/Pages/colonografia-por-tomografia-computadorizada-colonoscopia-virtual.aspx

Atualidades na assistência de enfermagem a portadores de úlcera venosa

Atualidades na assistência de enfermagem a portadores de úlcera venosa

Nursing care to the venous ulcer carrier news

Atualidades en la ayuda del oficio de enfermera a los portadores de la úlcera del venosa


Sara da Silva Carmo^I, Clarissa Domingos de Castro^II, Vanessa Souza Rios^III, Micheline Garcia Amorim Sarquis^IV
I Acadêmica do 6º período de Enfermagem do Centro Universitário Metodista Izabela Hendrix - Belo Horizonte - MG. E-mail: saragodsend@hotmail.com.
^II Acadêmica do 6º período de Enfermagem do Centro Universitário Metodista Izabela Hendrix - Belo Horizonte - MG. E-mail:clarissaenfermagem@yahoo.com.br.
^III Acadêmica do 6º período de Enfermagem do Centro Universitário Metodista Izabela Hendrix - Belo Horizonte - MG. E-mail:vanessa_srios@yahoo.com.br.
^IV Enfermeira. Docente da Disciplina Feridas e Ostomias do curso de Enfermagem e Coordenadora da Clínica de Enfermagem do Centro Universitário Metodista Izabela Hendrix. Referência em Tratamento e Prevenção de Lesão Cutânea da Prefeitura Municipal de Contagem - MG. Diretora Técnica da Socurativos - Clínica Especializada em Tratamento de Feridas e Ostomias. E-mail: micheline@socurativos.com.br.

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RESUMO
Úlcera venosa é uma lesão cutânea que acomete o terço inferior das pernas. Está associada à insuficiência venosa crônica, sendo esta a principal causa de úlcera de membros inferiores. Pode interferir na qualidade de vida, pois gera repercussões negativas na esfera social e econômica. A decisão quanto ao tipo do tratamento e orientações para prevenção de feridas exige conhecimento técnico e científico de um enfermeiro. É fundamental para esses profissionais atualizarem os conhecimentos sobre esse assunto, pois a construção de pesquisas é dinâmica e, constantemente, novos conhecimentos são incorporados ou descartados quando ultrapassados. Os objetivos deste artigo de atualização são discorrer sobre o histórico e sintomas da úlcera venosa, assistência de enfermagem, opções de tratamento, prevenção e relação custo/benefício do tratamento tradicional e atual de feridas. O diagnóstico baseia-se em história clínica completa, exame físico com identificação dos sinais e sintomas e exame complementar para analisar estrutura e função do sistema venoso. O tratamento é direcionado para obter cicatrização da úlcera e evitar recidivas. Os avanços no conhecimento sobre o tratamento de feridas têm permitido a integralidade do cuidado, busca pela autonomia do portador de úlcera venosa e ênfase na qualidade da assistência para favorecer a relação custo/benefício.  
Palavras chave: Úlcera venosa; Assistência de Enfermagem; Cicatrização de feridas.

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ABSTRACT
The Venous Ulcer is a cutaneous wound that appears in the inferior third of the legs.  It is associated with the chronic venous insufficiency being it the main cause of ulcer in the inferior members.  It can interfere in the quality of life because it causes negative repercussions in the social and economic spheres.  The decision for the proper type of treatment and the orientations for the prevention of the wounds demands a nurse’s technical and scientific knowledge.  It is fundamental for these professionals to update their knowledge about the subject as the construction of researches is very dynamic and new information is constantly being incorporated or discarded when outdated.  The objectives of this healthy updating article are to discuss through the history and the symptoms of the Venous Ulcer, nurse assistance, treatment options, prevention, and relation between cost and benefit of the traditional and current treatment of the wounds.  The diagnosis is based on the complete clinical history, a physical exam identifying signals and symptoms, and a complementary exam to analyze the structure and function of the venous system.  The treatment is directed to achieve complete healing of the ulcer and avoid future recurrences.  The knowledge advances about the treatment of wounds have been permitted the integration of the care, the search for the autonomy of the bearer of Venous Ulcer, and the emphasis in the quality of assistance to benefit the relation between cost and benefit.
Key Words: Venous ulcer; Nursing Assistance; Wound cicatrization.

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RESUMEN
Úlcera venosa es una lesión cutánea que acomete el tercio inferior de las piernas y se asocian a la escasez venosa crónica, siendo esto la causa principal de la úlcera de miembros inferiores. Puede interferir con la calidad de la vida, ya que genera repercusiones negativas en la esfera social y económica. La decisión en cuanto al tipo de tratamiento y orientaciones para prevenir heridas exige un conocimiento técnico y científico de una enfermera. Es fundamental que estos profesionales actualicen el conocimiento en este tema, considerando que la construcción de la investigación es dinámica y, constantemente, nuevos conocimientos son incorporados o rechazados cuando son obsoletos. Los objetivos de este artículo de la actualización están al discurrir sobre el histórico y síntomas de la úlcera venosa, la asistencia de enfermera, opciones del tratamiento, prevención y relación costo/beneficio del tratamiento tradicional y actual de heridas. El diagnóstico se basa en la historia clínica completa, examen físico con la identificación de las señales y síntomas, y examen complementar para analizar la estructura y función del sistema venoso. El tratamiento es direccionado  para obtener la cicatrización de la úlcera y evitar recidivas. Los avances en el conocimiento sobre tratamiento de heridas han permitido el completo cuidado, busca por la autonomía del portador de la úlcera venosa y énfasis en la calidad de asistencia para favorecer la relación costo/beneficio. 
Palabras clave: Úlcera venosa; Asistencia de enfermera; Cicatrización de heridas.

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INTRODUÇÃO
Úlcera de perna é a síndrome em que há destruição de estruturas cutâneas, tais como epiderme e derme, podendo afetar, também, tecidos mais profundos. Manifesta-se no terço inferior dos membros inferiores ⁽¹⁾.
A úlcera venosa representa cerca de 70% a 90% dos casos de úlceras de perna e apresenta como principal causa a insuficiência venosa crônica ⁽²⁾. Essa inadequação do funcionamento do sistema venoso é comum na população idosa, sendo a freqüência superior a 4% entre os idosos acima de 65 anos ⁽³⁾.
O elevado número de recidivas das úlceras (66%) constitui um dos problemas mais importantes na assistência à portadores de insuficiência venosa ⁽⁴⁾. A educação do paciente, diante dessa situação, faz-se prioritário no cuidar em enfermagem.
Várias complicações decorrem da úlcera venosa, tais como as repercussões físicas, sociais, econômicas e emocionais que podem interferir na qualidade de vida dos portadores dessa lesão cutânea ⁽⁵⁾.
Durante a abordagem diagnóstica da úlcera venosa é essencial realizar uma avaliação global do paciente através da coleta de dados sobre a história clínica completa e exame físico ⁽⁷⁾. A indicação do tratamento de feridas deve estar calcada nos princípios que acelerem a cicatrização, nos custos referentes à realização dos curativos, bem como na freqüência de troca dos mesmos. O custo do tratamento atualizado de feridas é menor quando comparado ao tradicional e o fator determinante para tal é o elevado número de trocas dos curativos no tratamento tradicional ⁽⁸⁾.
Por acometer grande parte da população brasileira, a úlcera de origem venosa constitui-se num problema epidemiológico que merece atenção especial por parte dos profissionais da área da saúde. De acordo com a deliberação 65/00 do Conselho Regional de Enfermagem - Minas Gerais, de 22 de maio de 2005, a decisão quanto ao tipo do tratamento a ser utilizado, bem como de orientações para prevenção de feridas exige conhecimento técnico e científico de um enfermeiro ⁽⁹⁾. Sendo assim, é fundamental para essa categoria de profissionais atualizarem os conhecimentos sobre tal assunto, uma vez que a construção de pesquisas é dinâmica e, constantemente, novos conhecimentos são incorporados na prática clínica ou descartados quando ultrapassados ⁽¹⁰⁾.
Neste sentido, os objetivos deste artigo de atualização são discorrer sobre o histórico e sintomas da úlcera venosa, assistência de enfermagem, opções de tratamento e prevenção dessa lesão cutânea, bem como a relação custo/benefício do tratamento tradicional e atual de feridas.
Fisiopatologia da úlcera venosa
A insuficiência venosa crônica é definida como “uma anormalidade do funcionamento do sistema venoso causada por uma incompetência valvular, associada ou não à obstrução do fluxo venoso. Pode afetar o sistema venoso superficial, o sistema venoso profundo ou ambos. Além disso, a disfunção venosa pode ser resultado de um distúrbio congênito ou pode ser adquirida" ⁽¹¹⁾.
O resultado dessa disfunção no sistema venoso é a instalação de um estado de hipertensão venosa. Essa sobrecarga venosa ocorre devido à intensificação do fluxo sangüíneo retrógrado que sobrecarrega o músculo da panturrilha a ponto deste não conseguir bombear quantidades maiores de sangue, na tentativa de contrabalançar a insuficiência das válvulas venosas ⁽¹¹⁾.
A hipertensão venosa é responsável pelas alterações características da insuficiência venosa crônica ⁽¹²⁾. São sinais clínicos dessa patologia: a presença de veias varicosas – conseqüência da congestão do fluxo sanguíneo, decorrente da incompetência das válvulas venosas. As veias superficiais, principalmente as que possuem paredes mais delgadas, tornam-se dilatadas e tortuosas; edema de membros inferiores - a hipertensão venosa é alimentada durante o relaxamento muscular devido ao refluxo venoso, fato que impossibilita a pressão no interior do vaso sanguíneo atingir um valor abaixo de 60 mmHg ⁽¹³⁾; hiperpigmentação da pele – caracterizada pela liberação de hemoglobina após o rompimento dos glóbulos vermelhos extravasados para o interstício, é degradada em hemossiderina, pigmento que confere a coloração castanho-azulada ou marrom-cinzentada aos tecidos ⁽¹⁴⁾ ; dermatite venosa – cuja causa possível é de reação auto-imune desencadeada contra proteínas que extravasam para a hipoderme ou contra bactérias infectantes, manifestada através de eritema, edema, descamação e exsudato na extremidade do membro inferior, podendo apresentar prurido intenso ⁽²⁾; e finalmente, lipodermatoesclerose – que consiste no endurecimento da derme e tecido subcutâneo, decorrente da substituição gradual destes por fibrose ⁽¹⁵⁾.
A patogênese da úlcera venosa ainda é obscura, porém existe um consenso de que a hipertensão venosa é a condição mais comum para o aparecimento dessa lesão ⁽²⁾. 
A formação da úlcera venosa pode estar associada ao acúmulo de líquido e o depósito de fibrina, que leva à formação de manguitos, no interstício interferindo negativamente na nutrição dos tecidos superficiais. A deficiência no suprimento de oxigênio e nutrientes pode acarretar, nas regiões acometidas dos membros inferiores, em ulcerações e necroses. Outro mecanismo que elucida a úlcera venosa refere-se à reação entre os leucócitos e moléculas de adesão do endotélio havendo, conseqüentemente, liberação de citocina e radicais livres. Esse processo desencadeia inflamação que pode causar danos às válvulas venosas e ao tecido adjacente, aumentando a susceptibilidade a ulcerações ⁽¹¹⁾.
Assistência de enfermagem
Há algum tempo, o tratamento das lesões tissulares “deixou de ser apenas enfocado na realização da técnica de curativo, para incorporar toda a metodologia da assistência que o enfermeiro presta, com avaliação do estado geral do paciente, exame físico direcionado de acordo com a etiologia da lesão, escolha do tratamento e da cobertura a ser utilizada. Além do registro de enfermagem e projeção prognóstica” ⁽¹⁶⁾.
Os itens a serem analisados durante a avaliação do estado geral do paciente compreendem: higiene, estado nutricional, hidratação oral, sono/ repouso, eliminações, etilismo/ tabagismo, alergoses, patologias associadas, medicamentos em uso, idade, estresse, ansiedade, condições da pele ⁽¹⁷⁾. O enfermeiro pode pesquisar o diagnóstico da úlcera venosa através da detecção de seus principais sinais e sintomas (Quadro 1).

Alguns exames complementares subsidiam o diagnóstico da úlcera venosa. O exame de escolha é o Duplex Scan. Tal exame propicia a visualização das alterações na estrutura e função no sistema venoso ⁽³⁾.
Os exames de hemograma completo, glicemia em jejum, dosagem de albumina sérica, proteínas totais e fracionadas auxiliam no diagnóstico dos possíveis fatores que influenciam na cicatrização da ferida, bem como de doenças associadas. A solicitação desses exames está regulamentada conforme a resolução 195 do Conselho Federal de Enfermagem - COFEN, podendo ser solicitado pelo enfermeiro ⁽¹⁸⁾.
A partir do diagnóstico o enfermeiro constrói planos de cuidados cujos objetivos são proporcionar condições que minimizem o tempo de cicatrização da ferida, reduzem os riscos de infecções, prevenção de recidivas, garantam a segurança e conforto do paciente, dentre outros.
Cabe ao enfermeiro estabelecer comunicação terapêutica com o cliente visando à valorização das queixas apresentadas e o respeito à particularidade de cada indivíduo. Vale ressaltar a importância do enfermeiro usar comunicação verbal familiar à linguagem do paciente, para que o mesmo possa compreender as informações que lhes são transmitidas e, assim, comprometer-se com sua saúde possibilitando o cumprimento das ações que lhes são delegadas a fim de garantir o sucesso do tratamento.
O tratamento clínico oferecido ao portador de úlcera venosa consiste na realização do curativo, terapia compressiva, prescrição de dieta que favoreça a cicatrização, orientações quanto à importância de repouso e do uso de meias de compressão após a cura da ferida.
A finalidade da limpeza da ferida é a promoção de um ambiente favorável à cicatrização, através da remoção de fragmentos de tecido necrótico, debris, resíduos da cobertura anterior, excesso de exsudato, diminuição do número de microorganismos na lesão ⁽²⁾. A técnica de limpeza aplicada deve atender aos princípios que otimizem o processo de cicatrização, tais como, reduzir as chances de traumas mecânicos e químicos no leito da ferida e manter a temperatura local em torno de 37ºC. Assim, a limpeza deve ser feita com soro fisiológico a 0,9%, morno em jato para garantir limpeza eficaz e minimizar os riscos de trauma adicional na lesão ⁽¹⁵⁾. O uso de anti-sépticos não é recomendado, pois os mesmos comprometem a reparação tecidual por serem citotóxicos aos fibroblastos, impedindo a granulação eficaz ⁽¹⁹⁾.
Os tecidos necróticos que não foram eliminados da lesão cutânea através da limpeza podem ser retirados por meio do desbridamento autolítico ou mecânico ⁽⁷⁾. O desbridamento autolítico é promovido através da aplicação de coberturas primárias, pois estas conferem ambiente adequado para estimular a autodestruição tecidual. A autólise ocorre devido à atividade de enzimas lisossomais que quebram o tecido desvitalizado ⁽³⁾. O desbridamento autolítico pode ser utilizado em conjunto com outros ⁽¹⁷⁾.  
O desbridamento cirúrgico consiste na “remoção do tecido necrótico através da utilização de instrumental cirúrgico como bisturi, tesoura e outros. Este poderá ser utilizado para a remoção da necrose tipo escara (clinicamente apresentada como crosta preta endurecida), áreas de necrose extensas, e de necrose tipo esfacelo (clinicamente apresentada como tecido amarelo/esverdeado desvitalizado resultante da infecção bacteriana). É a técnica mais rápida e efetiva para a remoção da necrose, principalmente quando o paciente necessita de intervenção urgente, como nos casos em que há presença de celulite ou sepsis” ⁽¹⁷⁾.
A cobertura para a úlcera venosa deve absorver o exsudato do leito da lesão, manter ambiente local úmido, ser de fácil aplicação e remoção a fim de evitar traumas durante a troca, minimizar a dor da ferida, ser hipoalergênica, ser impermeável a patógenos, ser estéril e livre de contaminantes, bem como prover isolamento térmico. A escolha da cobertura será efetivada após avaliação dos aspectos e localização da lesão cutânea, exigências e escolhas do paciente, bem como da diversidade e características dos produtos disponíveis ⁽²⁾. Com base na leitura dos artigos ^{(2, 4, 15)} foi possível elaborar o Quadro 2 que mostra os componentes, indicação  de coberturas utilizadas no tratamento de feridas.

A reparação tecidual é influenciada expressivamente pelo estado nutricional do portador de lesão, pois os mecanismos fisiológicos efetivados nesse processo demandam grandes quantidades de proteínas, minerais, vitaminas e calorias ⁽¹⁵⁾. O profissional de saúde deve identificar os déficits nutricionais do portador de úlcera de estase e adequar os alimentos prescritos às possibilidades financeiras ⁽¹²⁾, bem como avaliar a patologia de base desse paciente como, por exemplo, diabetes mellitus, obesidade e hipertensão a fim de planejar adequadamente a assistência ⁽¹⁵⁾. Com base na leitura do artigo ⁽¹⁵⁾ foi construído o Quadro 3 que mostra a fonte de alimentos e função dos nutrientes necessários à cicatrização.

A terapia compressiva pode ser realizada com o uso de meias de compressão ou bandagens, sendo fundamental para que o tratamento da úlcera venosa seja eficaz, pois constitui medida de controle da hipertensão venosa. A intensidade da compressão externa aplicada nos membros inferiores deve decrescer no sentido tornozelo para o joelho, a fim de reverter o efeito produzido pelo ortorstatismo prolongado: aumento da pressão hidrostática intravascular ⁽²⁰⁾.  
A Bota de Unna constitui uma das formas de terapia compressiva inelástica ⁽⁴⁾. A troca dessa bandagem deve ser realizada uma ou duas vezes por semana, dependendo do volume de exsudato e do edema, e que tal procedimento pode ser feito por um enfermeiro, médico ou um membro familiar capacitado ⁽²⁾. Para este tipo de compressão é necessário que a ferida esteja instalada, pois após sua cura o paciente deve usar a meia de compressão com o intuito de evitar recidiva ⁽⁴⁾. 
O repouso consiste na elevação dos membros inferiores, várias vezes ao dia, possibilitando assim a regressão do edema de tornozelo e/ou perna,  característico da insuficiência venosa crônica, além de amenizar a dor nos membros inferiores. Cabe ressaltar que os membros inferiores devem ser posicionados na altura do coração ⁽¹²⁾.
O principal motivo das recidivas é a negligência do paciente em relação às medidas preventivas, tal como o uso de meias de compressão. Esta atitude do cliente advém, na maioria dos casos, do desconhecimento sobre a importância dessas técnicas na prevenção dos efeitos da insuficiência venosa. Logo, o profissional de saúde deve fazer as orientações necessárias ao paciente, bem como esclarecer a este todas as dúvidas apresentadas. Pois, a melhor compreensão da relevância da meia de compressão na doença venosa possibilita ao paciente adesão ao tratamento efetivo e, possivelmente, “o autocuidado e a auto-ajuda, integrantes desse compromisso individual, promovem melhorias significativas na qualidade de vida das pessoas portadoras de qualquer enfermidade, diminuindo os casos recidivantes” ⁽¹²⁾.
Os efeitos produzidos pela compressão elástica consistem na redução do diâmetro do vaso permitindo, assim, maior proximidade dos folhetos das válvulas a fim de minimizar o refluxo; aumentar velocidade do fluxo venoso, propiciando reabsorção do excesso de liquido no interstício e aumento da função da bomba muscular ⁽⁹⁾.
A mensuração dos membros inferiores é conduta necessária para a escolha adequada da meia de compressão, devendo ser medidas a circunferência do tornozelo e da panturrilha, bem como a altura entre a base do calcanhar e região abaixo do joelho. Nos casos em que seja necessário prescrever meias que se estendem até a coxa (por exemplo, quando presente edema acima ou abaixo do joelho e deformidades nas articulações) devem ser medidos, também, o diâmetro da coxa no seu ponto mais largo e a altura entre a base do calcanhar e dobra glútea. A determinação de tais medidas deve ser feita na parte da manhã, logo depois do paciente acordar, ou depois de retirar a bandagem de compressão ⁽²⁾. 
As meias de compressão devem ser aplicadas pela manhã antes do paciente deambular e removidas antes de se deitar. Os portadores de doença venosa devem usar as meias de descanso por toda a vida, uma vez que estas mantêm o tratamento da insuficiência venosa somente quando usadas assiduamente ⁽⁴⁾.

Qualidade de vida de portadores de úlcera venosa
As úlceras venosas “causam danos aos pacientes porque afetam seu estilo de vida devido à dor, depressão, perda da auto-estima, isolamento social, inabilidade para o trabalho e, freqüentemente, hospitalizações ou visitas clínicas ambulatoriais” ⁽²⁾. Para muitos pacientes, a úlcera venosa significa isolamento social, efeito emocional negativo por desencadear ao indivíduo constrangimento, tristeza, raiva, auto-imagem negativa ⁽⁶⁾.
Entretanto, em um estudo realizado com 89 pessoas, no período de setembro de 2000 a março de 20001, obteve-se resultado diferente em relação à qualidade de vida de portadores de úlcera venosa crônica.  Dos participantes da pesquisa, 37 (41,7%) e 35 (39,31%) apresentaram, respectivamente, qualidade de vida considerada como “muito boa” e “boa”. As divergências no tocante à qualidade de vida de pessoas com úlcera venosa crônica resultam de que a qualidade de vida é marcada pela subjetividade e multidimensionalidade e, portanto, a avaliação da mesma dependerá dos valores e concepções do indivíduo, bem como dos contextos diferenciados nos quais as pessoas estão inseridas ⁽⁶⁾.
Comparação, relacionando custo/benefício, entre tratamento tradicional e tratamento atual de feridas
O custo da limpeza e tratamento atualizado é inferior ao custo final dos curativos tradicionais. O tratamento atual proporciona maior conforto para o paciente devido o menor número de trocas de curativos realizados, além de acelerar o processo de cicatrização, tornando o tratamento menos oneroso⁽⁷⁾. Com a finalidade de ilustrar tal fato, é abordada a comparação entre tratamento tradicional e atual de feridas de duas pacientes com úlcera venosa atendidas na Clínica Escola de Enfermagem do Centro Universitário Metodista Izabela Hendrix, Belo Horizonte - Minas Gerais.
O cálculo dos custos dos curativos foi feito com base nas feridas descritas adiante, considerando produtos utilizados para a troca diária de curativo em tratamento tradicional e os curativos realizados com coberturas de última geração (Quadro 5). Vale ressaltar que no tratamento tradicional é feita troca de curativo diariamente e no tratamento atualizado, geralmente, as trocas são realizadas duas vezes por semana.

Paciente L.M.S. portadora de duas lesões crônicas, existentes há três anos, resultantes de insuficiência venosa do membro inferior direito, comprometidas por tecido necrótico tipo esfacelo, drenando quantidade moderada de exsudato. Uma ferida apresentava 2,0 cm² de área e a outra 2,3 cm² de área. A paciente relatou que em tratamentos anteriores usou sulfadiazina de prata e colagenase. Nestes tratamentos tradicionais a paciente gastou em média, durante o tratamento com sulfadiazina de prata, R$80,22 por semana, totalizando R$320,88 de gastos mensalmente. Anualmente os custos referentes ao tratamento com sulfadiazina de prata foram de R$3.850,56. Já os custos do tratamento com colagenase foram R$82,46 e R$329,84 e R$3.958,08, respectivamente, por semana, mês e ano. A paciente, referida anteriormente, teve início com o tratamento atualizado de feridas, na Clínica Escola, no dia 30/11/05 e recebeu alta no dia 15/03/06. O tratamento consistiu, basicamente, no uso de alginato de cálcio e sódio e a bota de unna. O custo total semanal foi de R$57,10. Os gastos totais referentes ao mês foram de R$228,40. O custo total do tratamento atualizado, com cura após três meses e 15 dias, foi de R$799,40.
Paciente S.A.A. portadora de duas lesões crônicas causadas por insuficiência venosa do membro inferior direito (MID) e membro inferior esquerdo (MIE) comprometidas por tecido necrótico tipo esfacelo, odor acentuado, drenando muito exsudato de aspecto seroso. O tempo de existência das feridas do MID e MIE foram de, respectivamente, 7 anos e 11 anos. A dimensão da lesão do MID era 2,5 cm verticalmente e 3,0 cm horizontalmente e o MIE apresentava várias lesões. Segundo a paciente em tratamentos anteriores usou sulfadiazina de prata e colagenase. Nestes tratamentos tradicionais a paciente gastou em média, durante o tratamento com sulfadiazina de prata, R$160,44 por semana, totalizando R$641,76 de gastos mensalmente. Já os custos do tratamento com colagenase foram R$164,92 e R$659, 68, respectivamente, por semana e por mês. Os custos anualmente foram de R$7.916,16.
A paciente, referida anteriormente, teve início com o tratamento atualizado de feridas, na Clínica Escola, no dia 03/04/06 e recebeu alta no dia 20/06/06. Neste tratamento foram utilizados o hidrogel, espuma com prata e bota de unna. O custo total semanal foi de R$118,60. Os gastos totais referentes ao mês foram de R$474,40. O custo total do tratamento atualizado, com cura após dois meses e dezessete dias, foi de R$1.186 referentes ao tratamento das lesões cutâneas existentes nos dois membros inferiores.

CONSIDERAÇÕES FINAIS
A prática clínica é uma importante fonte de inovação. É perceptível o avanço na produção dos conhecimentos sobre o tratamento ao portador de feridas crônicas. Tal prática em saúde envolve atualmente o princípio da integralidade em detrimento de uma abordagem curativa centrada na técnica, bem como preza a busca pela autonomia do portador de úlcera venosa, uma vez que o paciente ocupa o papel principal no controle da hipertensão venosa e no processo de cicatrização dessa lesão cutânea. Além disso, o empenho para a diminuição de custos está começando a enfatizar a qualidade da assistência, uma vez que um produto de baixo custo pode tornar o tratamento de feridas oneroso se não proporcionar os resultados desejados. 

REFERÊNCIAS
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Artigo recebido em 19.10.06
Aprovado para publicação em 27.08.07

Fonte: http://www.fen.ufg.br/fen_revista/v9/n2/v9n2a17.htm

EPILEPSIA

O QUE É EPILEPSIA

O que é epilepsia?

Definição

É uma alteração temporária e reversível do funcionamento do cérebro, que não tenha sido causada por febre, drogas ou distúrbios metabólicos. Durante alguns segundos ou minutos, uma parte do cérebro emite sinais incorretos, que podem ficar restritos a esse local ou espalhar-se. Se ficarem restritos, a crise será chamada parcial; se envolverem os dois hemisférios cerebrais, generalizada. Por isso, algumas pessoas podem ter sintomas mais ou menos evidentes de epilepsia, não significando que o problema tenha menos importância se a crise for menos aparente.

Sintomas

Em crises de ausência, a pessoa apenas apresenta-se "desligada" por alguns instantes, podendo retomar o que estava fazendo em seguida. Em crises parciais simples, o paciente experimenta sensações estranhas, como distorções de percepção ou movimentos descontrolados de uma parte do corpo. Ele pode sentir um medo repentino, um desconforto no estômago, ver ou ouvir de maneira diferente. Se, além disso, perder a consciência, a crise será chamada de parcial complexa. Depois do episódio, enquanto se recupera, a pessoa pode sentir-se confusa e ter déficits de memória. Tranqüilize-a e leve-a para casa se achar necessário. Em crises tônico-clônicas, o paciente primeiro perde a consciência e cai, ficando com o corpo rígido; depois, as extremidades do corpo tremem e contraem-se. Existem, ainda, vários outros tipos de crises. Quando elas duram mais de 30 minutos sem que a pessoa recupere a consciência, são perigosas, podendo prejudicar as funções cerebrais.

Causas

Muitas vezes, a causa é desconhecida, mas pode ter origem em ferimentos sofridos na cabeça, recentemente ou não. Traumas na hora do parto, abusos de álcool e drogas, tumores e outras doenças neurológicas também facilitam o aparecimento da epilepsia.

Diagnóstico

Exames como eletroencefalograma (EEG) e neuroimagem são ferramentas que auxiliam no diagnóstico. O histórico clínico do paciente, porém, é muito importante, já que exames normais não excluem a possibilidade de a pessoa ser epiléptica. Se o paciente não se lembra das crises, a pessoa que as presencia torna-se uma testemunha útil na investigação do tipo de epilepsia em questão e, conseqüentemente, na busca do tratamento adequado.

Cura

Em geral, se a pessoa passa anos sem ter crises e sem medicação, pode ser considerada curada. O principal, entretanto, é procurar auxílio o quanto antes, a fim de receber o tratamento adequado. Foi-se o tempo que epilepsia era sinônimo de Gardenal, apesar de tal medicação ainda ser utilizada em certos pacientes. As drogas antiepilépticas são eficazes na maioria dos casos, e os efeitos colaterais têm sido diminuídos. Muitas pessoas que têm epilepsia levam vida normal, inclusive destacando-se na sua carreira profissional.

Outros Tratamentos

Existe uma dieta especial, hipercalórica, rica em lipídios, que é utilizada geralmente em crianças e deve ser muito bem orientada por um profissional competente. Em determinados casos, a cirurgia é uma alternativa.

Recomendações

Não ingerir bebidas alcoólicas, não passar noites em claro, ter uma dieta balanceada, evitar uma vida estressada demais.

Crises

Se a crise durar menos de 5 minutos e você souber que a pessoa é epiléptica, não é necessário chamar um médico. Acomode-a, afrouxe suas roupas (gravatas, botões apertados), coloque um travesseiro sob sua cabeça e espere o episódio passar. Mulheres grávidas e diabéticos merecem maiores cuidados. Depois da crise, lembre-se que a pessoa pode ficar confusa: acalme-a ou leve-a para casa.

Fonte: http://www.epilepsia.org.br/arquivos/site/epilepsia.php

PARALISIA SUPRANUCLEAR PROGRESSIVA

PARALISIA SUPRANUCLEAR PROGRESSIVA

Síndrome de Steele-Richardson-Olszewski

Arq Neuropsiquiatr, 1992 Sep, 50:3, 369-74

Dr. Paulo Cesar Trevisol-Bittencourt

Abstract

Progressive supranuclear palsy (PSP) was first recognized as a distinct syndrome by Richardson, Steele e Olszewski approximately a quarter century ago. Subsequent clinical experience has corroborated and enlarged their original observations. PSP has become familiar as a chronic disorder with extrapyramidal rigidity, bradykynesia, gait impairment, bulbar palsy, dementia and a charactereristic supranuclear ophtalmoplegia. It is an significant cause of parkinsonism and its etiology remains obscure. A patient from Santa Catarina, who presented definite clinical evidences of this syndrome is reported. This is the first description in this Southern Brazilian state, where estimations based on prevalence figure that should be at least 90 patients suffering from this condition. A review of the literature with an emphasis on the most recent clinical and therapeutic aspects is presented.

Resumo

Paralisia supranuclear progressiva (PSP) foi inicialmente identificada como uma entidade distinta por Richardson, Olszewski e Steele, há cerca de 25 anos. Observações clínicas subseqüentes não apenas têm confirmado, como acrescentaram novas informações aos relatos pioneiros. PSP pode ser descrita como um transtorno neurológico progressivo, com rigidez extrapiramidal, bradicinesia, dificuldade na marcha, paralisia bulbar, demência e uma oftalmoplegia supranuclear característica. Incide em indivíduos de meia idade ou idosos, sem distinção racial ou sexual. PSP é uma importante causa de parkinsonismo e sua etiologia permanece obscura. Esta comunicação irá apresentar um paciente de Santa Catarina, exibindo inequívoca evidência clínica desta síndrome. Este é o primeiro caso descrito neste estado, onde, baseado em recentes premissas epidemiológicas, poderemos supor a existência de pelo menos mais 90 pacientes com esta condição. Em complementação, uma revisão da literatura com ênfase nos seus aspectos clínicos e terapêuticos é oferecida.

INTRODUÇÃO

Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP) é uma expressão cunhada por Steele, Richardson e Olszewski, para uma síndrome neurológica de evolução progressiva que se apresenta com manifestações oculares, motoras e mentais. Ainda que pacientes com quadros semelhantes tenham sido reportados anteriormente^1-4, PSP foi anunciada como uma entidade distinta pela primeira vez em 1963⁵ e subsequentemente estes mesmos autores ofereceram uma descrição pormenorizada que permitiu uma individualização clínico-patológica definitiva desta condição⁶. Sua etiologia permanece ignorada e a maior parte dos pacientes afetados estarão entre 50-70 anos. PSP não tem predileção racial e apesar de os primeiros estudos apontarem para uma maior preponderância em homens, dados recentes sugerem que não há diferença sexual significante^6-8. Possui uma prevalência baixa, com uma estimativa de 14 pacientes por milhão de habitantes e uma incidência anual de aproximadamente 3 casos na mesma população⁸. O diagnóstico desta síndrome deveria ser considerado quando pacientes apresentassem sinais e sintomas de rigidez sem tremor, demência, paralisia pseudobulbar ou distonia axial em extensão, coexistindo com oftalmoplegia. Pacientes com PSP são freqüentemente diagnosticados como portadores de "Parkinson atípico". Aliás, é conhecido que algo em torno de 4% dos pacientes encaminhados a uma clínica neurológica com possível doença de Parkinson, preencherão todos os critérios para o diagnóstico de PSP¹⁰. Dificuldades em diagnosticá-la corretamente decorrem não somente do seu pouco conhecimento, mas também porque os sinais peculiares freqüentemente só serão evidentes tardiamente. O diagnóstico desta enfermidade permanece sendo essencialmente clínico, ainda que tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM) de crânio poderão fornecer informações corroborativas em muitos dos casos. Contudo, na prática, tais exames se prestam mais para a exclusão de algumas causas de mimetizar PSP, antes que para sua confirmação diagnóstica. Ao contrário da doença de Parkinson idiopática, principal diagnóstico diferencial, PSP tem um prognóstico sombrio, com uma duração dos primeiros sintomas até a morte de 4 a 6 anos e em média uma sobrevida de 1,8 anos após o diagnóstico; com broncopneumonia sendo a causa mortis usual^7,11,18. Drogas tentadas até o momento, quando muito, apresentam benefício apenas transitório. As alterações neuropatológicas marcantes são degenerações neurofibrilares, degenerações grânulo-vacuolares, perda de células nervosas e glicose - estes achados característicos são freqüentes em núcleos do tronco cerebral, diencéfalo e cerebelo¹². Mais recentemente, alterações típicas foram escritas comprometendo também a medula espinhal¹³. Esta comunicação apresentará o primeiro caso autóctone de Santa Catarina, uma vez que casos alienígenas foram descritos anteriormente¹⁴. Paralelo a isso, uma revisão de literatura com ênfase nos seus aspectos clínicos e terapêuticos será oferecida.

RELATO DO CASO

A.S., 65 anos, branco, foi encaminhado para avaliação neurológica por estar apresentando sintomas de "provável Parkinson com esclerose cerebral". Seus sintomas haviam iniciado aproximadamente 4 anos antes, havendo história de deterioração gradual desde então. Ele tinha sido um metódico motorista de caminhão por aproximadamente 30 anos, não tendo antecedentes mórbidos relevantes. Foi tabagista por muitos anos, interrompendo este hábito quando os sintomas iniciaram e não havia relato de etilismo. Sua história familiar era também negativa para enfermidades neurológicas. Segundo sua esposa, seus problemas iniciaram com "quedas freqüentes e inexplicáveis", fato que levou ao questionamento de déficit visual como causa; entretanto, o uso de lentes corretoras não melhorou sua performance motora, com "tropeções" persistindo quase que diariamente. Nestas quedas havia tendência para "cair de costas". Concomitantemente, seus familiares passaram a observar também uma mudança na voz e comportamento. Um filho ilustrou a anamnese com a seguinte observação: "papai começou a ficar com a voz diferente e o raciocínio lento há muitos anos, mas nos últimos 2 anos ele está completamente caduco; atualmente, quando muito, ele responde às perguntas simples que lhe fazemos, emitindo sons ininteligíveis e ultimamente anda se engasgando com comida que nem uma criança..."

Um diagnóstico de "uma forma atípica da doença de Parkinson" foi feito anteriormente, contudo, tratamento apropriado para esta condição durante os últimos 3 anos não resultou em nenhum benefício, não obstante os vários esquemas antiparkinsonianos experimentados. Apesar disso, vinha utilizando desde aproximadamente um ano, biperideno, ergocristina, levodopa + carbidopa e piracetam. Flunarizina tinha sido acrescentada mais recentemente por "tontura". Seu exame clínico geral evidenciava um paciente com compleição física forte e aparência saudável, tendo hiperemia conjuntival bilateral como única anormalidade. Todavia, uma rica semiologia neurológica podia ser constatada. Tinha uma face em "máscara" e voz lenta, baixa e disártrica.

Anormalidades nos III, IV, VI, IX e X pares cranianos eram notadas. Déficits mais acentuados foram vistos nos movimentos oculares com alterações bilaterais sendo observadas. Havia uma acentuada limitação dos movimentos oculares conjugados. Entretanto, os movimentos oculares verticais em qualquer direção eram significativamente mais comprometidos que os laterais. A manobra dos "olhos de boneca" evidenciava que os reflexos vestíbulo-oculares estavam preservados. Um teste de fluência verbal foi feito e o paciente, durante 90 segundos, não conseguiu nomear mais que três palavras começando com "s", um pobre desempenho na capacidade de abstração e em cálculos simples também foi observado; além de uma deficiência nas memórias recente e remota, aquela mais afetada que esta. O exame da motricidade revelou um trofismo muscular normal e ausência de movimentos involuntários; havia hipertonia importante e difusa, com o sinal da "roda dentada" sendo percebido. Bradicinesia significativa era evidente. Sua força muscular era normal. O reflexo masseterino estava exaltado, assim como os reflexos profundos simetricamente nos 4 membros; porém os cutâneo-plantares eram flexores. Reflexos palmo-mentoniano e grasping estavam presentes bilateralmente. Sua marcha era festinante, com marcante propulsão e retropulsão. Numa avaliação realizada cerca de 120 dias após a observação acima, dois novos dados foram acrescentados: labilidade emocional e postura distônica dos músculos cervicais, com hiperextensão da nuca e tendência em voltar a face para cima. Exames complementares rotineiros foram normais e uma tomografia computadorizada de crânio mostrava aumento do terceiro ventrículo e da cisterna pré-pontina, além de dilatação moderada dos ventrículos laterais.

DISCUSSÃO

O quadro clínico exibido pelo paciente A.S., com a combinação de rigidez sem tremor, bradicinesia, demência, distonia, sinais pseudobulbares e oftalmoplegia tipo supranuclear, preenche todos os critérios estabelecidos por Steele e col para o diagnóstico de PSP^5,6,9. Contudo, como o paciente estava usando flunarizina, medicação incriminada como capaz de induzir parkinsonismo ou agravar quadro pré-existente^15-17, nossa primeira atitude foi suprimi-la. Entretanto, reavaliações periódicas sucessivas mostraram que apesar de melhora subjetiva, os sinais de parkinsonismo permaneceram inalterados.

Apesar de PSP não ter um padrão definido de apresentação, freqüentemente distúrbios da marcha como apresentados por este paciente, serão a sua manifestação inicial. Geralemente, pacientes (e familiares) tendem a referir "tropeções" freqüentes e inexplicáveis. Revisões recentes sobre esta condição, têm salientado como sintomas iniciais mais comuns: instabilidade na marcha com quedas freqüentes devido equilíbrio deficiente, distúrbios visuais, alteração na fala e evidências de deterioração intelectual^7,11,18. Aliás, todos estes foram sintomas apresentados por A.S. desde o início do quadro.

A diminuição dos movimentos oculares voluntários, especialmente os verticais, é usualmente um sinal precoce que resulta em queixas visuais. O caráter supranuclear e não paralítico desta alteração pode ser demonstrado pela preservação completa dos movimentos reflexos óculocefálicos, conforme evidenciado neste paciente. Entretanto, apesar de amplamente difundido e aceito que todos os aspectos da função oculomotora são quantitativamente anormais em pacientes com PSP quando um diagnóstico clínico é possível^19,20, o diagnóstico dessa condição deveria ser considerado, mesmo na ausência das clássicas manifestações oculares, pois, em alguns casos, estas alterações típicas poderão surgir tardiamente ou até mais raramente, não aparecerem^21,24. Além disso, trazendo confusão diagnóstica, pacientes com típica doença de Parkinson poderão, ocasionalmente, apresentarem oftalmoplegia supranuclear transitória. Nestes pacientes, quadros infecciosos sistêmicos devem ser pesquisados, pois poderão ser a causa²⁵. Por outro lado, deve-se ter em mente que paralisias supranucleares do olhar conjugado podem ter outras etiologias que não PSP e pelo fato de algumas delas possuírem tratamento efetivo, a exclusão destas possibilidades é necessária^26,27.

Sob um ângulo neuropsiquiátrico, nosso paciente apresenta alterações sugestivas de demência subcortical, uma síndrome clínica caracterizada por lentificação mental com prejuízo da cognição, esquecimento, apatia e depressão. Demência subcortical foi reconhecida primeiramente em pacientes com PSP e coréia de Huntington. Entretanto, esta condição tem sido aventada para explicar a deterioração intelectual que pode estar associada às doenças de Parkinson e Wilson, degenerações espinocerebelares, calcificação idiopática dos gânglios da base, estado lacunar e à demência associada com depressão. Pacientes que manifestam demência subcortical têm alterações patológicas envolvendo primariamente o tálamo, gânglios basais e núcleos do tronco cerebral relacionados a estas estruturas, com pouco, se algum, envolvimento do córtex cerebral. As características clínicas da demência subcortical diferem daquelas da demência tipo Alzheimer, onde um proeminente envolvimento do córtex cerebral leva ao surgimento de afasia, agnosia e apraxia. As semelhanças observadas entre as anormalidades neuropsicológicas vistas na PSP e as síndromes do lobo frontal, juntamente com a falta de envolvimento cortical, sugerem que a demência da PSP poderia ser explicada pela desativação do córtex frontal por lesões subcorticais^28-35. Na verdade, recentes estudos realizados com tomografia por emissão de prótons reforçam esta hipótese, por demonstrarem que apesar de anatomicamente íntegros, os lobos frontais são hipofuncionantes em pacientes com PSP^32,36. Por outro lado, deve se ter em mente que sintomas psiquiátricos podem preceder o início dos déficits neurológicos ou mascará-los. Desta maneira, a possibilidade de PSP também deveria ser considerada no diagnóstico diferencial das síndromes psiquiátricas de início tardio^37-39.

Distonias de membros isolados ou de região cervical, geralmente em extensão, são extremamente freqüentes em pacientes com PSP e não raro serão sua primeira manifestação. Nosso paciente a exibia em região cervical. Devido à sua constância, uma suposição diagnóstica de PSP deveria ser feita naqueles pacientes em idade pré-senil ou senil, que apresentassem distonia não relacionada às inúmeras drogas capazes de desencadeá-las^40-43.

Sinais e sintomas de paralisia pseudobulbar (labilidade emocional, alterações piramidais, disfagia, etc.), como exteriorizados pelo paciente reportado, são vistos na maioria dos casos de PSP durante sua evolução. Eventualmente, poderão ser os achados iniciais. Contudo, é oportuno recordar que paralisia pseudobulbar, assim como todos os sinais cardinais de PSP, poderão ser causados por múltiplos infartos cerebrais (MIF) e quadros similares já têm sido relatados^44-46. A história prévia dos acidentes vasculares, níveis tensionais elevados (e outros fatores de risco para doença vascular cerebral) e a presença de déficits motores apontam em direção ao diagnóstico de MIF; todavia, nesta situação, TC ou RM de crânio são imprescindíveis para um diagnóstico adequado.

A despeito de não termos observado em nosso paciente, a incidência elevada de crises epilépticas em pacientes com PSP, muito além do que poderia ser esperado por acaso, é um aspecto interessante e intrigante⁸. Na verdade, em artigo publicado recentemente, Duvoisin encontrou a expressiva taxa de 11,2% dos seus pacientes com crises epilépticas⁴⁷. Desde que pacientes com típica doença de Parkinson raramente apresentam crises epiléticas, a ocorrência deste sintoma em pacientes com parkinsonismo é altamente sugestiva da possibilidade de PSP. Postula-se um envolvimento do hipocampo pelo processo degenerativo para justificar tal susceptibilidade aumentada⁴⁷. Porém, nestes pacientes, as anormalidades eletrográficas, quando presentes, são inesfecíficas.

Exames complementares disponíveis no momento não são de utilidade para fins diagnósticos de PSP, embora TC possa oferecer informações altamente sugestivas em alguns casos^48-49. Entretanto, como as lesões nesta síndrome são fundamentalmente infratentoriais, RM é nos dias atuais o exame capaz de oferecer mais subsídios sobre esta condição. Logo, tais estudos, quando indicados, devem ser feitos com o intuito de se excluir causas capazes de simular PSP e nunca com propósitos diagnósticos.

Desde que há relato de PSP sendo agravada por neoplasia primitiva de pulmão através de mecanismo paraneoplásico, um criterioso screening oncológico estaria indicado nestes pacientes⁵⁰.

Enfocando aspectos terapêuticos, deve-se frisar inicialmente que não há ainda um tratamento satisfatório para PSP⁶. Apesar do relato anedotário de melhora marcante mas transitória com corticóide⁵¹, todos os ensaios realizados com diversas drogas até o presente tiveram resultados frustrantes. Há relatos de resposta transitória ao uso de drogas dopaminérgicas pré-sinápticas como levodopa e amantadina. Entretanto, o número de pacientes que se beneficiam é muito reduzido. Recentes trabalhos sugerem que agonistas dopaminérgicos como bromocriptina e pergolide, por exemplo, poderiam trazer melhores resultados^52-54; todavia, os resultados obtidos com estas drogas, se não são decepcionantes, também estão longe de qualquer ideal. Amitriptilina, um antidepressivo tricíclico, tem exibido alguma eficácia, porém o benefício tem se revelado pequeno e fugaz^55,56. Metisergida, um bloqueador serotonínico com potencial tóxico não desprezível⁵⁷ foi tentado exaustivamente no passado, com resultados estimulantes para uns⁵⁸e não convincentes para outros⁵⁹. Contudo, desde que esta droga pode exercer uma ação positiva em poucos pacientes, principalmente naqueles com sintomas bulbares, um curto ensaio em pacientes com disfagia deveria ser considerado, pois as complicações de um curto ensaio são mínimas e naqueles pacientes responsivos, os riscos de toxicidade a longo prazo serão menores que aqueles da aspiração. Surpreendentemente, um promissor inibidor seletivo da MAO-B, a selegilina (L-deprenil) ainda não foi testado em pacientes com PSP. Selegilina é, pelo menos do ponto de vista teórico, uma alternativa atraente^60,61.

À despeito da inexistência de terapêutica medicamentosa efetiva nos dias de hoje, deve-se reconhecer que técnicas de reabilitação adequadas, poderão melhorar o statusfuncional dos pacientes com esta condição por um bom período⁶². Pacientes e familiares devem ser encorajados neste sentido.

Finalmente, considerando que somente 15% dos pacientes com doença de Parkinson idiopática não responderão adequadamente à levodopa⁶³, quando um paciente com parkinsonismo não exibir uma melhora significativa diante de um tratamento standard, várias questões devem ser formuladas. Entretanto, a primeira delas deverá ser: o diagnóstico está correto? Apesar de a doença de Parkinson ser a causa mais freqüente, parkinsonismo tem múltiplas possibilidades etiológicas. Todavia, o diagnóstico de PSP deveria ser sempre considerado naqueles pacientes apresentando quedas rotineiras com sinais e sintomas de rigidez, sem tremor, demência, paralisia pseudobulbar ou distonia axial, combinados ou não com oftalmoplegia. Aliás, anormalidades nos movimentos oculares deveriam ser sistematicamente pesquisadas em todos os pacientes exibindo essas alterações. Em decorrência disto, uma redução significativa no número de pacientes com o diagnóstico de doença de Parkinson atípica poderia ser esperada e igualmente muitos pacientes seriam poupados de iatrogenias terapêuticas diversas.

Fonte: http://www.neurologia.ufsc.br/artigos/parkinsonismo/paralisia.html

Por que o tratamento cirúrgico bariátrico cura o diabetes: novas chaves

Por que o tratamento cirúrgico bariátrico cura o diabetes: novas chaves

Os cientistas estão um passo mais perto de compreender por que o diabetes é curado na maioria dos pacientes que recebem tratamento cirúrgico consistente em uma derivação gástrica. «Nossa pesquisa se centrou nas células enteroendócrinas que 'degustam' o que comemos e em resposta, liberam uma série de hormônios que se comunicam com o pâncreas, para controlar a liberação de insulina ao cérebro, transmitir a sensação de saciedade e otimizar e maximizar a digestão e a absorção de nutrimentos», disse o diretor da equipe do estudo.

Cientistas da Universidade de Manchester estão um passo mais perto de compreender por que se cura o diabetes na maioria dos pacientes que são submetidos a tratamento cirúrgico mediante derivação gástrica.

A pesquisa, publicada na revista científica Endocrinology, mostra que a cura provavelmente é explicável pelas ações de células intestinais especializadas que secretam uma série de hormônios potentes quando consumimos alimentos.

Durante a pesquisa a equipe demonstrou que as células intestinais secretoras de hormônios, que conforme considerado antigamente continham só um hormônio, tinham até seis hormônios, incluído o hormônio da fome ghrelina.

O diretor da equipe de pesquisa, Dr. Craig Smith, Conferencista Especialista em Fisiologia Celular Molecular, disse: «Nossa pesquisa se centrou nas células enteroendócrinas que 'degustam' o que comemos e em resposta, liberam uma série de hormônios que se comunicam com o pâncreas, para controlar a liberação de insulina ao cérebro, transmitir a sensação de saciedade e otimizar e maximizar a digestão e a absorção de nutrimentos».

«Em circunstâncias normais todos estes são fatores importantes que nos mantêm saudáveis e nutridos. No entanto, estas células podem funcionar anormalmente e originar uma subalimentação ou uma superalimentação».

Setenta e cinco por cento das pessoas que padecem obesidade e que também têm diabetes são curadas desta doença depois de submeter-se a uma operação de derivação gástrica, e o Dr. Smith diz que compreender como a derivação cirúrgica cura o diabetes é o ponto decisivo da pesquisa que realiza sua equipe.

O Dr. Smith disse: «É aqui onde as coisas começam a ficar realmente interessantes pois o tipo mais frequente de derivação gástrica de fato também deriva uma proporção das células intestinais que produzem hormônios. Considera-se que isto faz com que as células hormonais do intestino mudem e se reprogramem. Para nós, é provável que compreender como estas células mudam em resposta ao tratamento cirúrgico tenha a chave da cura do diabetes».

No Reino Unido, aproximadamente 2,9 milhões de pessoas padecem diabetes e a forma mais frequente da doença é o diabetes de tipo 2, que está vinculado a genes, origem étnica, obesidade e alimentação».

«Compreender as mensagens que o intestino emite quando consumimos alimentos e quando se altera a função, como no caso do diabetes, é nosso próximo desafio e esperamos que dê lugar ao desenvolvimento de fármacos que possam se utilizar em vez do tratamento cirúrgico para curar a obesidade e evitar o diabetes», disse o Dr. Smith.

Esta notícia está baseada em materiais proporcionados pela Universidade de Manchester. Nota: os materiais podem ser editados quanto a conteúdo e extensão.

Cita bibliográfica

Alexandros G. Sykaras, Claire Demenis, Lei Cheng, Trairak Pisitkun, John T. Mclaughlin, Robert A. Fenton, Craig P. Smith. Duodenal CCK cells from male mice express multiple hormones including ghrelin. Endocrinology, 2014; en.2013-2165 DOI: 10.1210/en.2013-2165

Fonte:  Science Daily

http://www.medcenter.com/contentnews.aspx?pageid=128787&tax_id=275&resource_center=346&id=181746&EMKT=1&langtype=1046&utm_source=Icommarketing&utm_medium=Email&utm_content=Endo%2013%20BR2407&utm_campaign=Icommarketing%20-%20_NEWSLETTER%20ESPEC%20BR%20-%20NL%202014%20ENDO%2013%20BR%202&esp_id=163

GASOMETRIA

GASOMETRIA

A avaliação do estado ácido-básico do sangue é feita na grande maioria dos doentes que são atendidos em UTI, qualquer que seja a doença de base; essa avaliação é fundamental, pois, além dos desvios do equilíbrio ácido-base (EAB) propriamente dito, pode fornecer dados sobre a função respiratória e sobre as condições de perfusão tecidual.

O diagnóstico das alterações do EAB é feito pela análise dos valores obtidos pela gasometria sangüínea.

Definição: A gasometria consiste na leitura do pH e das pressões parciais de O2 e CO2 em uma amostra de sangue. A leitura é obtida pela comparação desses parâmetros na amostra com os padrões internos do gasômetro.

Escolha da amostra: Essa amostra pode ser de sangue arterial ou venoso, porém é importante saber qual a natureza da amostra para uma interpretação correta dos resultados.

• Para avaliação da performance pulmonar, deve ser sempre obtido sangue arterial, pois esta amostra informará a respeito da hematose e permitirá o cálculo do conteúdo de oxigênio que está sendo oferecido aos tecidos.
• No entanto, se o objetivo for avaliar apenas a parte metabólica, isso pode ser feito através de uma gasometria venosa.

Como é realizado o exame: O exame é realizado por meio da coleta de uma amostra de sangue de uma artéria ou veia. Utilizando uma agulha pequena, a amostra pode ser coletada da artéria radial no punho, da artéria femoral na virilha ou da artéria braquial no braço.

Artéria Radial

Como se preparar para o exame: Não é necessária nenhuma preparação especial. Se a pessoa que vai se submeter ao exame estiver recebendo oxigênio, a concentração deste deve permanecer constante durante 20 minutos antes da realização do procedimento. Se o exame for realizado sem a administração de oxigênio, este deve ser desligado 20 minutos antes da coleta da amostra a fim de que se possa garantir resultados precisos para o exame.

É realizado a “Prova de Allen”.

• Objetivo: Verificar a permeabilidade do arco palmar e seu enchimento pela artéria ulnar.
• Método: Compressão das artérias radial e ulnar junto ao punho, orientando-se o paciente para abrir e fechar a mão cinco vezes, em média, observando-se a mudança de sua coloração, para palidez.

Material: seringa heparinizada 3 a 5 ml; agulha hipodérmica de pequeno calibre (22 a 25g); anti-séptico local.

Técnica:

• Palpação e localização do pulso radial junto ao punho e próximo ao processo estilóide do radio;
• Antisepsia do local;
• Introduzir o bisel voltado para cima, num ângulo de 60 a 90° em relação à artéria radial, aprofundando a agulha até que haja fluxo fácil de sangue na seringa;
• Compressão do local por 5 a 10minutos.

O que se sente durante o exame: Uma agulha será introduzida na artéria através da pele. Pode haver uma ligeira cãibra ou latejamento no local da punção.

Parâmetros e valores normais

* Gasometria Arterial: retirado do sangue arterial (portanto rico em O2); exame indicado aos portadores de doenças pulmonares e cardiológicas, auxilia no diagnóstico de acidoses e alcaloses metabólicas e sistêmicas, tendo indicação aos pacientes com problemas crônicos e agudos respiratórios, pacientes com problemas crônicos e agudos cardiológicos e também aos pacientes nefropatas (doentes renais).

Parâmetros	Valor de referência
pH	7,35 a 7,45
PaCO2	35 a 45 mmHg
PaO2	80 a 100 mmHg
HCO3	21 a 28 mEq/L
BE	-2 a + 2 mEq/L
SaO2 (saturação de oxigênio)	95 a 100%

• pH : Alteração sugere desequilíbrio no sistema respiratório ou metabólico.Um pH normal não indica necessariamente a ausência de um distúrbio ácido-básico, dependendo do grau de compensação. O desequilíbrio ácido-básico é atribuído a distúrbios ou do sistema respiratório (PaCO2) ou metabólico.
• PaO2: Pressão parcial de oxigênio no sangue; exprime a eficácia das trocas de oxigênio entre os alvéolos e os capilares pulmonares.
• PaCO2: A pressão parcial de CO2 do sangue arterial exprime a eficácia da ventilação alveolar. Se a PaCO2 estiver menor que 35 mmHg, o paciente está hiperventilando, e se o pH estiver maior que 7,45, ele está emAlcalose Respiratória. Se a PCO2 estiver maior que 45 mmHg, o paciente está hipoventilando, e se o pH estiver menor que 7,35, ele está em Acidose Respiratória.

• HCO3: Quantidade de bicarbonato encontrado no sangue arterial. As alterações na concentração de bicarbonato no plasma podem desencadear desequilíbrios ácido-básicos por distúrbios metabólicos. Se o HCO3 estiver maior que 28 mEq/L com desvio do pH > 7,45, o paciente está em Alcalose Metabólica. Se o HCO3 estiver menor que 22 mEq/L com desvio do pH < 7,35, o paciente está em Acidose Metabólica.
• BE (Base excess): Sinaliza o excesso ou déficit de bases dissolvidas no plasma sanguíneo.
• SaO2 (%): Conteúdo de oxigênio / Capacidade de oxigênio; corresponde à relação entre o conteúdo de oxigênio e a capacidade de oxigênio, expressa em percentual.

Alterações gasométricas

Acidose Respiratória	Alcalose Respiratória	Acidose Metabólica	Alcalose Metabólica	Acidose Mista	Alcalose Mista
↓ pH	↑ pH	↓ pH	↑ pH	↓ pH	↑ pH
Retenção de CO2	↓ de CO2	Bicarbonato (HCO3) baixo	Excesso de Bicarbonato	↑ PaCO2	↓ PaCO2
Hipoventilação Pulmonar	Hiperventilação Pulmonar	Reserva de bases diminuída	Reservas de base aumentada	↓ HCO3	↑ HCO3
Estímulo do centro respiratório	Freqüência respiratória elevada	-	-	-	-
Exemplos: obstrução das VA; atelectasia; pneumonia; VM inadequada; SARA; fibrose	Exemplos: dor; hipoxemia; VM inadequada; ansiedade; lesão SNC	Exemplos: administração excessiva de aspirina; insuficiência renal; parada cardio respiratória	Exemplos: administração excessiva de HCO3; perda do ácido clorídrico; uso excessivo de diuréticos	Exemplos: insuficiência respiratória; fadiga muscular; ↑ produção do ácido lático	Exemplos: hiperventilação em VMI; perda do suco gástrico por vômito
Compensação: após 12 a 48 hs ↓ eliminação renal de HCO3	Compensação: ↑ eliminação renal de HCO3	Compensação: hiperventilação	Compensação: depressão respiratória é incomum	- -	- -

Regra Prática

• pH: acidose ↓ 7,35 normal 7,45 ↑ alcalose
• PaCO2: alcalose ↓ 35 normal 45 ↑ acidose
• HCO3: acidose ↓ 22 normal 28 ↑ alcalose

* Gasometria venosa: retirado do sangue venoso (portanto pobre em O2); exame indicado aos portadores de doenças renais (nefropatas) útil na identificação de problemas do mecanismo de tampão ácido-básico, presente em doentes renais. Os valores normais do pH e dos gases do sangue referidos no exame dos principais distúrbios do equilíbrio ácido-base, referem-se ao sangue arterial, já oxigenado e modificado nos pulmões ou nos oxigenadores. O sangue venoso, que conduz os restos metabólicos celulares, coletados no sistema capilar, tem valores diferentes, e não menos importantes.

A análise do sangue venoso normal, deve mostrar os seguintes resultados:

Parâmetros	Valor de referência
pH	7,27 a 7,39
PaCO2	40 a 50 mmHg
PaO2	35 a 40 mmHg
HCO3	22 a 26 mEq/l
BE	2,5
SO2 (saturação de oxigênio)	70 a 75

Duas informações práticas podem ser obtidas pela análise da gasometria venosa:

• A PaO2 venosa quando comparada com a PaO2 arterial dá uma idéia do débito cardíaco (diferença arteriovenosa grande com a PaO2 venosa baixa significa baixo débito, com os tecidos extraindo muito o oxigênio da hemoglobina pelo fluxo lento, sendo esta uma situação ainda favorável para se tentar a reversão de um estado de choque).
• A diferença arteriovenosa pequena com progressivo aumento da PaO2 venosa indica um "shunt" sistêmico, isto é, um agravamento das trocas teciduais. Portanto, o principal dado fornecido pela gasometria venosa é a PaO2.

As alterações que ocorrem no sangue venoso, durante a perfusão, independem da função do oxigenador. O sangue venoso reflete o estado do paciente. Disso decorre a importância da sua monitorização. As alterações do sangue venoso nos informam sobre a adequácia do fluxo sanguíneo e sobre o estado do consumo de oxigênio pelo paciente. A gasometria venosa reflete a adequácia da perfusão, através do pH, PaCO2, PaO2 e a saturação de oxigênio (SaO2). Devemos lembrar o fenômeno denominado paradoxo arterio-venoso que pode ser bem apreciado no exemplo abaixo, em que às amostras foram coletadas no mesmo momento:

• Gasometria arterial: pH=7,50 PaCO2=30 mmHg
• Gasometria venosa: pH=7,30 PaCO2=50 mmHg

O sangue arterial reflete uma alcalose respiratória, enquanto o sangue venoso reflete uma acidose respiratória. Nesse caso do exemplo a saturação do sangue venoso estava satisfatória (< 75%). Este paradoxo ocorre em virtude de inadequada perfusão tissular. O resultado é o somatório de um pequeno aumento da produção de CO2 com a diminuição da remoção do CO2 produzido. Esses dois fatores em conjunto elevam a pressão parcial do CO2 (PaCO2) no sangue venoso. Essa alteração é corrigida pelo aumento do fluxo da perfusão. Se a situação for ignorada (quando não se monitoriza a gasometria venosa) há produção de lactato que acrescenta um componente metabólico à acidose existente. Se a produção de lactato é intensa, pode haver dificuldade para retirar o paciente de perfusão.

Para saber se os tecidos do paciente estão adequadamente oxigenados e perfundidos é feito uma gasometria venosa.

Em um oxigenador, os mecanismos de transporte, difusão e trocas do CO2, são sempre mais simples e rápidos que os do oxigênio, no pulmão e nos oxigenadores. Desse modo, em qualquer oxigenador, a avaliação das trocas gasosas pode ser feita apenas em relação ao oxigênio. Se esta estiver adequada, as trocas de dióxido de carbono, certamente também estarão.

A capacidade de transferir oxigênio de um oxigenador pode ser medida. Esta determinação constitui um importante parâmetro na avaliação do oxigenador. O cálculo é baseado na diferença artério-venosa de oxigênio. A fórmula para o cálculo é:

Transferência de O2 = (SaO2 - SvO2) (1,34 x Hb) x fluxo (l/min)

Esta fórmula consiste na diferença entre a capacidade de oxigênio do sangue arterial e venoso, multiplicada pelo fluxo de sangue.

Como a saturação de oxigênio do sangue arterial normal é 99-100% e a saturação do sangue venoso normal, durante a perfusão é de 70-75%, podemos usar a fórmula acima para calcular o fluxo de sangue necessário para transportar e liberar nos tecidos a quantidade adequada de oxigênio.

* Gasometria mista: excesso de CO2 e bicarbonato.

* Gasometria compensada: pH normal, o rim compensa, dá o seu equilíbrio.

* Cálculo da fração inspirada de oxigênio (FiO2) (para calcular a Fio2 ofertada): L x 4 = + 21%

Exemplo: 2 L x 4 = 8 + 21% = 29

* Cálculo da PaO2 ideal: 109 – (idade x 0,4)

Exemplo: 109 – (85 x 0,4) =

109 – 34 = 75 mm Hg

Normal\; 80 a 100

• Se estiver com menos: hipoxia (↑ oxigênio).
• Se estiver com mais: ↓ oxigênio.

Referências Bibliográficas:

• PRESTO, B. L. V.; PRESTO, L. D. N.. Fisioterapia Respiratória: Uma nova visão. Ed.Bruno Presto – Rio de Janeiro 2003.
• Alterações do equilíbrio ácido base - Vol I – 323; 324 – Fundamentos da circulação extra corpórea.
• VIEGAS, C.A.; Gasometria arterial; J Pneumol 28(Supl 3) – outubro de 2002.
• MOTA, I.L., Distúrbios do equilíbrio ácido básico e gasometria arterial: uma revisão crítica; fev/2010.
• SILVA, A.C.S.; Interpretação e quando intervir; 25/02/2009.
• PRB Évora; CL Reis; MA Ferez; DA Conte & LV Garcia; DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO: UMA REVISÃO PRÁTICA; Medicina, Ribeirão Preto, 32: 451-469, out./dez. 1999.
• Évora PRB, Garcia LV. Equilíbrio ácido-base. Medicina (Ribeirão Preto) 2008; 41 (3): 301-11.

Fonte: http://www.ebah.com.br/content/ABAAAAplsAF/gasometria